目的：　　 动态观察丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织形态学改变及p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化。　　 方法：　　 42只蒙古沙土鼠随机分为三组:1)正常对照组;2)模型对照组(1d、3d、7d);3)NBP治疗组(1d、3d、7d)。双侧颈总动脉夹闭10min后再灌注,制备全脑缺血再灌注模型。Nissl染色观察海马CA1区神经锥体细胞形态及数量的改变;Western blot蛋白印迹检测海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化。　　 结果：　　 1、Nissl染色光镜下可见,正常对照组海马CA1区锥体细胞排列整齐,形态完整,未见明显神经元损害的形态学改变;全脑缺血后再灌注1d、3d、7d模型对照组沙土鼠海马CA1区可见锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形,核固缩,提示大多数锥体细胞变性及死亡,并随着全脑缺血后再灌注时间的延长CA1区锥体细胞变性及死亡数目逐渐增加;全脑缺血后再灌注1d、3d、7d NBP治疗组与相对应时间点的模型对照组比较沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐,形态也较完整,细胞大而圆,尼氏体深染,锥体细胞变性及死亡的数量减少,有显著性差异(p＜0.01)。　　 2、Western blot蛋白印迹检测1d、3d、7d不同时间点p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化:1)模型对照组p-ERK蛋白在3d时表达降低,1d和7d p-ERK的表达与正常对照组比较无改变,1d、3d、7d NBP治疗组与模型对照组比较p-ERK蛋白表达均增加,有显著性差异(p＜0.05);2)模型对照组Bcl-2蛋白在1d和3d表达降低,7d时降至正常,1d、3d、7d NBP治疗组与模型对照组比较Bcl-2蛋白表达增加,有显著性差异(p＜0.05);3)模型对照组Bax蛋白在1d、3d、7d表达增加,相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bax蛋白表达降低,有显著性差异(p＜0.05)。　　 结论：　　 本实验中丁基苯酞可能通过维持海马CA1区锥体细胞形态的完整性,减少锥体细胞的死亡,且与上调p-ERK、Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达相关,通过抑制神经元凋亡,发挥保护作用。