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本实验室前期鉴定并克隆一个AAA-ATPase家族（ATPase Associated with a variety of Cellular Activities,AAA）相关基因OsCDC48（Cell division cycle 48）,该基因突变体psd128在生育早期出现早衰抽穗后期致死表型,psd128的农艺性状（株高、穗长、千粒重和结实率等）均显著低于野生型,遗传分析证实psd128出现早衰致死由单隐性基因调控。进一步研究发现psd128中OsCDC48基因的单碱基突变导致水稻早衰致死,说明OsCDC48基因与植物细胞生命活动和衰老分子机制具有关联性。本研究在前期实验室研究的基础上,对psd128早衰致死的机制开展相关实验,主要结果如下:1)生物信息学蛋白序列比对分析发现,在水稻中OsCDC48存在一个高度同源蛋白OsCDC48E,同源性高达97%。进一步研究显示,二者表达模式一致且均为组成性表达;另外二者均定位于细胞质和细胞核。2)对突变体psd128的抗病性研究发现,psd128对白叶枯病菌11个小种的抗性减弱,激素测定结果和激素代谢调控相关基因表达均呈显著差异,说明OsCDC48突变通过相关激素代谢途径影响psd128对白叶枯病的抗性。3)突变体psd128表现出植株高度变矮,分蘖数减少等表型。通过组织切片分析结果表明,细胞数目减少是导致株高变矮的主要原因;而细胞数目减少是因为突变体psd128细胞周期发生障碍,细胞周期相关基因的表达显著改变。4)转录组分析证实,突变型BC2F3-IR64（mt）与野生型（WT）有374个差异表达的基因（DEGs）,其中包括细胞周期相关基因和AAA-ATPase相关基因等。5)OsCDC48编码一个AAA-ATPase酶;酶活测定表明,突变体psd128总ATP酶活性显著上升,但经原核表达纯化缺失C末端27个氨基酸的突变体蛋白OsCDC48-PSD128的ATP酶活性显著下降。结果表明,C末端缺失27个氨基酸确实会影响ATP酶活性。6)酵母双杂、pull-down、双分子荧光互补实验表明:OsCDC48与OsCDC48E均可以自身互作形成同源多聚体,同时OsCDC48与OsCDC48E也可以相互作用形成异源多聚体,共同调控水稻的生长和发育,此外OsCDC48缺失C末端27个氨基酸之后既不能自身形成多聚体也不能与OsCDC48E相互作用。7)敲除OsCDC48E和遗传转化实验表明:OsCDC48E和OsCDC48相辅相成,共同调节水稻的生长发育,二者不能相互替代,都具有重要的意义。综上所述,OsCDC48的C末端区域对于维持完整的ATP酶活性是必需的,并且OsCDC48/48E复合物可能以异多聚体的形式起作用以调节水稻中的细胞过程和植物存活。