背景：绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae,MO)可以引起绵羊(Ovis aries)传染性胸膜肺炎(Contagious ovine pleuropneumonia).该病分布面积广泛,给养羊业造成巨大的经济损失。近年来多项研究表明,MO能够黏附到绵羊肺脏细胞,并对宿主细胞造成极大危害。但宿主细胞与MO感染的关系仍不明确。细胞自噬(autophagy)是广泛存在于真核生物中维持细胞内环境稳态的一种生理现象。自噬发生时,可通过自噬溶酶体对细胞内的衰老细胞器和长寿蛋白进行吞噬和降解,降解产物被用于重新合成蛋白质以维护细胞器功能及细胞内环境稳态等。近年来研究表明,自噬在机体抗感染免疫过程中也发挥着重要功能。目的：通过建立MO感染的细胞模型,验证MO是否会诱导自噬的发生,以及自噬对MO的感染有何作用。方法：本实验以鼠肺脏上皮细胞TC-1为研究对象,通过建立MO感染的细胞模型,检测MO(感染复数10：1)感染0h、6h、12h、24 h细胞的自噬状态,同时设立不同时期的空白对照；并运用RNAi技术研究自噬与细胞清除MO的关系。结果：(1)透射电子显微镜结果显示,MO感染TC-1细胞6h后,出现了双层膜结构的自噬体,12 h、24h均可发现自噬体和自噬溶酶体。(2)荧光显微镜结果显示,MO感染TC-1细胞6h后,LC3A/B蛋白大量聚集,表明自噬体的出现,自噬已开始发生；12 h、24h时,自噬现象更为明显。(3)qPCR和Western blot结果显示,MO感染TC-1细胞后,自噬相关基因LC3A/B、P62、Atg7在转录水平和蛋白水平明显升高,且差异性显著。(4)CCU实验结果显示,TC-1细胞对MO具有一定清除作用。(5) RNAi技术沉默自噬关键基因P62和Atg7,抑制自噬的发生,TC-1细胞对MO的清除能力降低,说明自噬参与了TC-1细胞对MO的清除。结论：本实验研究结果证明MO感染TC-1细胞后可以诱导细胞自噬的发生,且自噬的最高水平发生在MO感染12h时；TC-1细胞对MO有清除作用；自噬参与了TC-1细胞对MO的清除。本实验为进一步揭示MO的感染机制提供新的研究思路,进而为该病的治疗提供初步理论依据。