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目的：构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染C57BL/6小鼠动物模型，检测NOD1-NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况，研究其在H. pylori感染引起的炎症反应中的作用。方法：6～8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组和不同浓度H. pylori感染组。每48h分别以PBS和H. pylori灌胃1次，共5次。4周后，培养法鉴定是否感染成功；不同时间点处死小鼠，无菌获取胃组织或血液检测以下指标：（1）HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化；（2）RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况（；3）ELISA检测血清中IFN-β和干扰素诱导蛋白10（IFN-γ-inducibleprotein-10，IP-10）的浓度；（4）提取核蛋白，Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：(1)成功构建了H. pylori感染模型，在整个建模过程中，无小鼠因感染H. pylori死亡。对照组小鼠胃组织正常，H. pylori感染后可以看到胃组织腺体减少，并成一定程度的萎缩，肌层间质有炎症细胞浸润；(2) H. pylori感染后，与对照组相比，模型组中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高；其中H. pylori感染后16周达到高峰；(3)感染组小鼠胃组织中NOD1mRNA表达水平在24～120h时间段均显著高于对照组（P<0.05）。在感染后48h，NOD1mRNA表达水平最高，随后表达量开始缓慢下降；(4) H. pylori感染后RIP2mRNA表达显著上调，48h达到高峰，72h后表达水平开始下降。而在感染后期120h时表达量又会升高；(5) H. pylori感染组在感染后24～120h时间段胃组织中NF-κB p65的表达量与对照组相比显著增高，48h时达到峰值，随后表达量逐渐下降，至120h时趋于正常值。结论：（1）H. pylori感染能上调小鼠胃组织中NOD1和RIP2基因的表达，同时增加NF-κB的核转位，表明H. pylori感染能激活NOD1-NF-κB信号通路。（2）H. pylori感染后小鼠血清中IFN-β和IP-10的表达增加。