目的: 观察药物苦参碱,胺碘酮对心肌梗死48 h后大鼠右心室细胞钾电流、钙电流和[Ca2+]i的影响。 方法: 实验分为正常对照组、心梗组、苦参碱组、胺碘酮组。于心梗后48 h,用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录右心室肌细胞动作电位(APD)的变化,大鼠右心室心肌细胞钾电流(IK1,Ito),L型钙通道电流(ICa-L)的变化；采用激光共聚焦技术记录细胞内钙([Ca2+]i)的变化。 结果: (1)胺碘酮和苦参碱均有抗心律失常的作用。(2)心梗组静息膜电位(RP)变小,动作电位时程(APD)延长。苦参碱组使减小的RP和延长的APD50、APD90有所恢复。胺碘酮组使延长的APD50有所恢复。(3)在实验电压-120 mV时,心梗大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)为(3.99±0.39)pA/pF,较正常对照组(5.68±1.09)pA/pF降低(n=10,P<0.05),苦参碱组使降低的电流有所恢复,胺碘酮组较心梗组电流变化没有统计学意义。在实验电压+50 mV时,心梗组大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)为(14.33±1.42)pA/pF,较正常组(27.35±2.53)pA/pF降低(n=10,P<0.05),苦参碱组使降低的电流有所恢复,胺碘酮组与心梗组比较没有统计学意义。在实验电压0 mV,心梗组钙通道峰电流密度(-5.22±0.86)pA/pF,较正常对照组(-7.76±0.78)pA/pF减小(n=10,P<0.05),苦参碱组和胺碘酮组均使降低的电流密度有所恢复。(4)心肌梗死48 h后,MI组心室肌细胞由KCl(60 mmol/L)除极诱发的[Ca2+]i显著升高,峰值(FMax/F0)为(7.58±1.69),与正常组(6.48±1.54)相比差异显著(n=14,P<0.05)。分别应用胺碘酮和苦参碱对心梗所致[Ca2+]i升高均有明显的抑制作用。 结论: 短期心梗后苦参碱治疗心律失常的机制可能是恢复减小的静息膜电位,缩短延长的动作电位时程,恢复减小的Ito、IK1和ICa-L,降低心肌梗死时升高的[Ca2+]i;胺碘酮可能是通过恢复减小的ICa-L,降低心肌梗死时升高的[Ca2+]i来治疗心梗后心律失常。