背景与目的:吸入麻醉药的神经毒性作用,特别是对发育期大脑的影响已成为麻醉学界和社会公众关心的热点问题。吸入麻醉药诱导的神经炎症可能通过细胞凋亡途径对发育期大脑产生神经毒性作用。丙泊酚可能具有神经保护作用。本研究旨在探讨孕期吸入异氟烷对胎鼠的神经炎症作用,对出生后幼鼠学习记忆功能所造成的影响,以及丙泊酚对异氟烷麻醉的神经保护作用。材料与方法:三月龄C57BL/6雌雄小鼠按2:1合笼获得怀孕母鼠。孕期第15天,使用随机数字表法,将孕鼠随机分为以下3组接受处理:(1)异氟烷组:吸入1.4%异氟烷+100%O2 2小时;(2)丙泊酚预处理组:腹腔注射丙泊酚50mg/kg,30分钟后,吸入1.4%异氟烷+100%O2 2小时;(3)对照组:吸入100%O2 2小时。Western Blot测定怀孕第15天胎鼠全脑组织白介素-6表达水平、出生后第31天幼鼠新鲜海马组织突触后致密物-95表达水平。免疫组织化学测定出生后第31天幼鼠海马组织突触素表达水平。另外,莫瑞斯水迷宫测试接受相同实验处理的孕鼠生产的出生后第31天幼鼠的学习记忆功能。结果:在怀孕第15天,异氟烷麻醉能导致胎鼠白介素-6表达水平升高(217.07%±50.68%vs 100.00%±5.32%,P<0.01),导致出生后第31天幼鼠突触后致密物-95表达水平降低(31.62%±2.25%vs 100.00%±2.97%,P<0.001)和突触素表达水平降低(73.04%±7.35%vs 100%±3.00%,P=0.002)。丙泊酚能缓解异氟烷麻醉所导致的胎鼠白介素-6表达增加(118.93%±13.94%vs 217.07%±50.68%,P=0.023)、缓解出生后第31天幼鼠突触后致密物-95表达减少(48.44%±3.76%vs 31.62%±2.25%,P=0.002)和突触素表达降低(87.60%±3.10%vs 73.04%±7.35%,P=0.033)。异氟烷麻醉导致的神经毒性作用损害出生后第36天幼鼠在水迷宫测试中的表现:平均逃脱潜伏时间延长(56.51s±27.13s vs 34.26s±18.33s,P<0.01),穿越平台次数减少[(中位数1,四分位数间距1)vs(中位数6,四分位间距3),P<0.001]。丙泊酚预处理组出生后第36天幼鼠在水迷宫测试中的表现优于异氟烷组:平均逃脱潜伏时间(31.29s±23.94s vs 56.51s±27.13s,P=0.01),穿越平台次数[(中位数3,四分位数间距2)vs(中位数1,四分位间距1),P=0.002]。结论:孕期吸入异氟烷可能会诱导胎鼠发生神经炎症。神经炎症产生的神经毒性作用可能造成出生后幼鼠学习记忆损害。丙泊酚可能缓解异氟烷麻醉在胎鼠和幼鼠诱导的神经炎症和神经毒性作用。