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目的:采用人胶质母细胞瘤细胞株U87和U251,研究毛蕊异黄酮(calycosin)抑制人胶质母细胞瘤迁徙和侵袭的作用及分子机制。方法:1、不同浓度calycosin处理U87和U251细胞24h,MTT检测calycosin对U87和U251生长增殖的影响。2、100、200μM calycosin分别处理U87和U251细胞24h,transwell迁徙侵袭实验检测calycosin对U87和U251迁徙和侵袭的影响;real-time PCR、western blot检测与迁徙侵袭相关分子及TGF-β表达。3、转染TGF-β质粒到U87细胞,calycosin处理24h,transwell迁徙侵袭实验及western blot检测TGF-β转染能否逆转calycosin对U87细胞迁徙侵袭的影响;4、肩胛下注射U87细胞制作裸鼠皮下胶质瘤模型,观察尾静脉注射calycosin对裸鼠的影响,每两天给裸鼠称重测量皮下肿瘤的大小,western blot检测瘤块中vimentin、N-cadherin、snail等分子表达。结果:1、100μM、200μM calycosin处理U87、U251细胞24h,MTT检测对U87和U251活力影响很小(P>0.05)。2、100μM、200μM calycosin处理胶质母细胞瘤Transwell小室实验检测,发现100μM、200μM的calycosin作用24h可以抑制U87和U251迁移和侵袭的能力,且抑制作用具有浓度剂量依赖(P<0.05)。3、100μM、200μM calycosin作用U87、U251 24h对vimentin、N-cadherin、snail、MMP2、MMP9及TGF-β的表达有抑制作用,并存在浓度剂量依赖关系。4、转染TGF-β质粒后,能逆转calycosin的抗迁徙侵袭作用,并逆转calycosin引起的vimentin、N-cadherin等间质相关分子及MMP2、MMP9的蛋白表达变化(P<0.05)。5、在体内裸鼠实验中,皮下肿瘤的大小实验组小于对照组,皮下肿瘤中TGF-β的表达实验组低于对照组,皮下肿瘤中vimentin、N-cadherin等分子的表达实验组低于对照组(P<0.05)。结论:1、calycosin在体内外实验均能抑制胶质母细胞瘤细胞的迁徙侵袭。2、calycosin通过调控TGF-β1的表达影响胶质母细胞瘤细胞上皮间质转化及MMP2、MMP9表达从而抑制胶质瘤细胞的迁徙和侵袭。