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目的:本研究采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注认知障碍大鼠模型,电针神庭、百会,观察其作用疗效,同时进行动物认知行为学的评估及利用分子生物学技术探究自噬调控系统与电针“神庭”、“百会”之间的关联性,探讨电针“神庭”、“百会”改善认知障碍的作用机制。方法:48只SD雄性大鼠随机分为三组,电针组(electric acupuncture group,EA)、模型组(ischemia control group,IC)各18只、假手术组(sham operation control group,SC)12只。采用MCAO法制备大鼠认知障碍模型,造模2h,电针组大鼠电针针刺神庭、百会二穴,1次/d,30min/次,共10天;模型组、假手术组相同情况下抓取,但无治疗干预。采用Longa法评定实验大鼠的神经功能缺损程度;Morris水迷宫实验评估大鼠的学习、记忆能力;Western Blot检测大鼠海马组织中Beclin-1、LC3I/II蛋白表达情况及RT-PCR技术检测Beclin-1、LC3I/II、Bcl-2基因表达水平。结果:1 Longa评分表明:在术后,假手术组动物未表现出神经功能缺损症状;而电针组及模型组动物均表现出不同程度的神经功能缺损症状,经统计分析两组的Longa评分,差异无统计学意义(P>0.05);电针组在实施电针干预后Longa评分明显改善,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。2 Morris水迷宫实验:造模后的第4到第8天,电针组及模型组大鼠的逃避潜伏期较假手术组长,但是电针组大鼠的逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05)。在造模后的第9天测定实验大鼠行经平台区域的次数,结果显示:EA组大鼠行经该区的次数较模型组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。3 Western Blot结果显示:电针组及模型组大鼠海马组织中Beclin-1、LC3I/LC3II蛋白表达较假手术组高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠海马组织中Beclin-1、LC3I/LC3II蛋白表达较高(P<0.05)。4 RT-PCR结果表明:模型组大鼠海马区beclin-1、LC3IIm RNA表达较假手术组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。电针组大鼠beclin-1、LC3IIm RNA表达较模型组高,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组大鼠Bcl2m RNA的表达较模型组低。表明电针治疗能够调控自噬相关基因的表达。结论:1电针“神庭”、“百会”穴可以改善缺血再灌注认知障碍大鼠模型的神经功能缺损症状及学习、记忆能力;2电针“神庭”、“百会”穴能够改善缺血再灌注认知障碍大鼠模型海马区组织自噬相关基因及蛋白的表达;3调控海马组织自噬网络系统,可能是电针“神庭”、“百会”改善缺血再灌注认知障碍大鼠模型认知功能的机制之一。