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目的：促进恶性胶质瘤大鼠模型建立的科学化、规范化,研究端粒酶抑制剂AZT对大鼠恶性胶质瘤的作用,为寻求胶质瘤的有效治疗方法打下基础。方法：1.将5×106个C6胶质瘤细胞及其干细胞各接种于20只大鼠颅内。2.成瘤后分为四组：①C6胶质瘤细胞模型对照组；②C6胶质瘤细胞模型治疗组；③C6胶质瘤干细胞模型对照组；④C6胶质瘤干细胞模型治疗组。治疗组均以同一剂量AZT300mg/kg,每日腹腔内注射。2周后取各组大鼠脑胶质瘤,观测大体形态并称取瘤重,计算肿瘤抑制率,行HE染色和免疫组织化学染色检测胶质瘤组织的病理学特征和凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达情况,用电镜及流式细胞仪检测大鼠胶质瘤细胞的超微结构及其细胞周期和凋亡情况。结果：1.C6胶质瘤细胞模型组20只大鼠中有16只形成实体瘤,成瘤率为80%,C6胶质瘤干细胞模型组20只大鼠则有19只形成实体瘤,成瘤率为95%。2.C6胶质瘤细胞模型对照组及治疗组平均瘤重分别为0.8320±0.1046(g)和0.5839±0.0376(g)(P<0.01)；C6胶质瘤干细胞模型对照组及治疗组平均瘤重则为1.1201±0.1072(g)和0.8827±0.0281(g)(P<0.01),肿瘤抑制率分别为29.8%、21.4%。各组间有统计学差异(P<0.05)。3.组织病理学检查示：治疗组胶质瘤的坏死明显多于对照组,所有胶质瘤组织中均有Bax/Bcl-2的表达；与对照组相比,治疗组Bcl-2蛋白的表达均减弱(P<0.01)。与C6胶质瘤干细胞模型治疗组相比,C6胶质瘤细胞模型治疗组下调幅度更大(P<0.05)。Bax蛋白的表达无明显差异(P>0.05)。4.电镜结果示：治疗组细胞凋亡征象比对照组多见,C6胶质瘤细胞模型治疗组更普遍。5.流式细胞仪检测示：治疗组胶质瘤细胞S、G2期细胞比例增多,G1期细胞比例下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.01),各治疗组均出现AP(凋亡峰),治疗组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.同一条件下,C6胶质瘤干细胞成瘤能力更强,两者形成的胶质瘤组织在病理学上并无明显差异。2.AZT对大鼠体内胶质瘤细胞有抑制增殖和促进凋亡的作用,其机制可能与其下调Bcl-2的表达进而升高Bax/Bcl-2的比值有关。3.C6胶质瘤细胞形成的胶质瘤组织对AZT更敏感。