血液接触材料广泛应用于生物医学材料领域。材料与血液接触后会引起一系列生物反应，如血小板和白细胞在材料表面的粘附，不仅造成血栓和炎症等不良后果，同时也影响生物材料的功能。目前设计抗血小板和白细胞粘附材料主要有两种策略:1)利用具有防污效应的亲水高分子构建生物惰性表面;2)利用抑制细胞粘附的生物分子构建生物活性表面。上述方法存在的主要问题是:生物惰性表面的构建需要复杂的化学合成和表面修饰步骤;生物活性分子的引入不仅增加了材料的成本，还容易出现变性和降解等问题。由于天然多酚类化合物含有抗血小板激活和抗炎症等优异的生物活性，且能通过螯合自组装作用简单快速地对材料表面进行修饰。基于此，本论文提出在材料表面修饰自组装多酚涂层而实现抗血小板和抗白细胞粘附的研究思路。论文首先研究了构建稳定自组装多酚涂层的技术和方法，进一步将构建的多酚涂层应用于抗血小板粘附研究，最后探讨了该涂层抗白细胞粘附的效果以及在循环肿瘤细胞捕获中的应用。　　论文首先研究了自组装多酚涂层的成膜过程和稳定性。以单宁酸(TA)为模型多酚分子，利用TA与Fe3+的螯合作用在材料表面自组装成膜(TA-FeⅢ)。重点考察了关键影响因素即反应物的投料顺序、成膜溶液pH值和基底材料的亲疏水性对涂层厚度和稳定性的影响。结果表明，以先加入Fe3+后加入TA的投料顺序能促进多酚涂层厚度的逐级稳定增长，经过五次修饰后可得到稳定的、厚度约为85nm的多酚涂层;在pH为3的环境下成膜后，将溶液pH值调节至8，可促进配位键Fe-O的形成，有利于形成更加致密的TA-FeⅢ骨架，进而提高多酚涂层的稳定性;与亲水的基底材料相比，疏水基底材料表面更有利于稳定多酚涂层的形成。　　论文进一步研究了自组装多酚涂层的抗血小板粘附能力。重点考察了涂层的厚度、在自然状态下的存放时间、多酚分子类型、不同基底材料等因素对涂层抗血小板粘附效果的影响。研究结果表明:五次修饰、厚度约为85nm的TA-FeⅢ多酚涂层表面几乎观察不到血小板粘附;存放21天后，多酚涂层抗血小板粘附能力未见明显降低，效果显著优于对照组聚乙二醇(PEG)修饰的抗血小板粘附材料;利用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate，EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(Epicatechin gallate，ECG)制备的EGCG-FeⅢ和ECG-FeⅢ多酚涂层同样表现出优异的抗血小板粘附能力;在聚醚砜膜材料、聚碳酸酯板材和硅胶管表面修饰TA-FeⅢ多酚涂层，均实现了抗血小板粘附的效果。　　论文随后对TA-FeⅢ多酚涂层抗血小板粘附的机理进行了深入探讨。基于TA-FeⅢ多酚涂层表面与蛋白相互作用的基团为没食子酰基(galloyl)，因此推测galloyl在抗血小板粘附中起了重要作用。由于纤维蛋白原(Fgn)是介导材料表面粘附血小板的关键蛋白，首先构建了含有不同galloyl基团数量的多酚涂层，考察涂层表面galloyl基团数量对吸附Fgn质量以及吸附Fgn构象的影响，并建立与抗血小板粘附之间的关系。结果表明，多酚涂层表面galloyl基团数量对吸附Fgn质量的影响不大，但对吸附Fgn构象的影响较大，其中，表面吸附Fgn的γ链暴露程度与血小板粘附的数量呈正相关。随着涂层表面galloyl基团数量的增加，吸附Fgn的γ链暴露程度降低，血小板粘附的数量减少。推测含有大量galloyl基团的TA-FeⅢ多酚涂层能与Fgn产生强氢键作用，阻止吸附的Fgn发生构象改变，使得Fgn的γ链上血小板粘附受体隐藏，因而TA-FeⅢ多酚涂层能够有效地排斥血小板粘附。　　最后，论文探索了TA-FeⅢ多酚涂层在循环肿瘤细胞(CTCs)捕获中的应用。由于材料表面的白细胞粘附严重干扰材料对CTCs的捕获，因此首先考察了TA-FeⅢ多酚涂层抗白细胞的粘附能力。研究发现基底材料经TA-FeⅢ涂层修饰后，外周血单核细胞(PBMCs)粘附的数量从～74个/mm2降为～11个/mm2，同时显著降低了PBMCs释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)促炎症因子的水平。进一步将TA-FeⅢ涂层应用于对CTCs的捕获，考察了该涂层对多种癌细胞系(MCF-7、A431、HeLa和A549)的CTCs捕获效果。结果表明，TA-FeⅢ涂层能实现对多种癌细胞的高效捕获，捕获率均达到76％以上，且不依赖于细胞表面表达的蛋白。同时TA-FeⅢ涂层还具有良好的细胞相容性，捕获的癌细胞表现出90％以上的存活率，有利于对捕获的癌细胞进行再培养。　　综上所述，自组装多酚涂层提供了一种简单高效的抗血小板和抗白细胞粘附的策略，在血液接触材料领域具有潜在的应用前景。此外，该涂层还提供了一种无需抗体标记的CTCs捕获方法。与传统方法相比，该方法无需引入微纳米基质、复杂的微流控芯片和生物识别分子，为开发CTCs捕获装置而用于癌症早期诊断提供了新的设计思路。