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目的：1.检测小鼠皮肤、肝脏组织中SOD活度、MDA含量，观察小鼠体质量、行为学及皮肤黑色素细胞病理形态学变化，初步建立系统、科学的黄褐斑肝气郁证小鼠模型的评价规范；2.消斑灵干预模型，探讨消斑灵对黄褐斑肝气郁证小鼠模型的疗效，初步阐释本药物治疗黄褐斑的可能机制，为药物进入临床研究提供数据支撑。方法：1.通过旷场实验、悬尾实验筛选健康雌性昆明种小鼠进入实验，采用局部紫外线照射+黄体酮全身攻击的同时进行束缚的方法进行模型的制备，以体质量、行为学等宏观指标，皮肤、肝脏组织中SOD活度、MDA含量以及皮肤黑色素细胞病理形态学等指标的变化评价模型。2.按照上述方法筛选合适小鼠进入实验，分为正常组、模型组、消斑灵高剂量组、消斑灵中剂量组、消斑灵低剂量组、阳性药对照组，造模期结束后给予药物干预28d，观察上述各项指标的变化。结果：1.造模28d后，与正常组小鼠比较，模型组小鼠的体质量和旷场实验总得分显著减少，悬尾实验不动时间显著增加（P<0.01）；模型组小鼠皮肤和肝脏组织中SOD活度显著降低（P<0.05，P<0.01），MDA含量显著升高（P<0.01，P<0.001）；在皮肤黑色素细胞免疫组化实验检测结果中，正常组小鼠皮肤中未见黑色素细胞，几乎无阳性表达，而模型组小鼠皮肤黑色素细胞明显增多，聚集成簇分布或散在于基底细胞和棘细胞层，呈强阳性表达，黑色素细胞的个数、平均光密度、数密度均有显著性增高（P<0.001）。2.药物干预模型后，与模型组相比较，消斑灵高、中、低剂量组、阳性药对照组对小鼠宏观指标结果有显著性改善（P<0.05，P<0.01，P<0.001）；消斑灵高剂量组小鼠皮肤、肝脏组织中SOD活度均有显著性升高（P<0.05），消斑灵中剂量组小鼠皮肤、肝脏中MDA含量均有显著降低（P<0.01）；药物干预后，各给药组小鼠棘细胞层和基底细胞层中黑色素细胞显著减少，黑色素阳性表达有显著减弱。结论：局部紫外线照射+黄体酮全身攻击的同时进行束缚的方法成功建立了黄褐斑肝气郁证小鼠模型；消斑灵对黄褐斑肝气郁证小鼠模型具有良好的治疗作用，机制可能与提高机体抗氧化性、抑制酪氨酸酶活性、改善血液流变学、增强机体疏肝解郁功能等有关。