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目的:通过建立内毒素致SD大鼠肝损伤模型,并给予葡萄糖-胰岛素-钾溶液(极化液)干预,研究极化液对内毒素所致的大鼠肝损伤是否具有保护作用。方法:SD大鼠60只用随机数字表随机分为三组。正常对照组(n=20):腹腔注射与静脉泵注与其他两组等容量的生理盐水;内毒素血症组(n=20):腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)8mg/kg,连续注射三天,首次腹腔注射后2h开始连续静脉泵注生理盐水4ml/kg/h;极化液治疗组(n=20):同内毒素血症组注射LPS,首次腹腔注射后2h开始连续静脉泵注极化液(G:200g/l,胰岛素:60IU/l, KCL:60mmol/l)4ml/kg/h。各组根据液体治疗的时间不同分为3天组和5天组,各亚组10只。观察和比较各组大鼠一般情况变化,对血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)浓度进行检测,取肝脏制备石蜡切片进行组织病理学观察和组织匀浆检测TNF-、IL-10与NF-кB的含量,并对结果进行统计学分析。结果:1.内毒素血症组大鼠LPS注射后出现活动减少、嗜睡、进食少、毛发竖立、光泽暗、身体抖动、呼吸急促、口唇紫绀、解稀便、体重减轻等,GIK组表现较LPS组好。2.血ALT、AST:LPS注射后3天, LPS组和GIK组血ALT、AST水平均较正常对照组升高(P<0.05), LPS组较GIK组升高,但差异无统计学意义;LPS注射后5天,LPS组大鼠血清AST和ALT水平较正常对照组升高(P<0.05),GIK组与正常对照组比较差异无统计学意义,与LPS3天组比较,LPS5天组大鼠血清ALT、AST水平进一步升高(P<0.05),而GIK5天组较GIK3天组则降低(P<0.05),GIK5天组较LPS5天组下降(P<0.05)。3.组织学改变:正常对照组肝细胞完整,肝组织结构清晰,未见变性和坏死,LPS3天组肝细胞出现肿胀、胞质空泡、汇管区有炎性细胞浸润,LPS5天组较LPS3天组损伤更重,除有炎性细胞浸润外还可见明显出血、片状坏死。GIK3天组肝细胞肿胀程度、炎性细胞浸润程度均较LPS3天组轻,GIK5天组肝组织细胞结构完整,有少许炎性细胞浸润,未见出血和坏死。LPS组肝损伤程度多为2、3级,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LPS5天组较LPS3天组损伤评分更高;GIK各亚组肝损伤评分均低于同时段LPS组,其中GIK5天组与LPS5天组比较差异有统计学意义(p<0.05)。4.肝组织TNF-a和IL-10的水平:LPS注射后3天和5天,LPS和GIK各组TNF-a值均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LPS5天组较LPS3天组更高(P<0.05),而GIK5天组较GIK3天组有所下降(P<0.05),GIK5天组较LPS5天组下降(P<0.05);各组IL-10水平:与正常对照组比较,LPS3天组和LPS5天组均升高,LPS5天组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LPS5天组较LPS3天组升高(P<0.05);GIK3天组和GIK5天组也均较正常对照组升高(P<0.05),GIK5天组较GIK3天组升高(P<0.05);GIK5天组较LPS5天组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。5.肝组织NF-кB水平:LPS和GIK各组均较正常对照组升高(P<0.05),LPS5天组较LPS3天组高(P<0.05),而GIK5天组较GIK3天组有所下降(P<0.05),GIK5天组较LPS5天组下降(P<0.05)。结论:1.腹腔注射内毒素可引起大鼠肝损伤,导致大鼠肝功能改变及肝细胞破坏;2.GIK对LPS诱导的大鼠肝损伤有显著保护作用。