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背景与目的急性心肌梗死(AMI)一直是临床关注的重症疾患之一,其进展迅速,后果严重,其发病率正逐年上升,至今发病机制尚未完全阐明,因此早期诊断急性心肌梗死至关重要,有必要对其进行深入研究。近年来人们发现原癌基因不仅与癌症的发生有关,而且在心血管系统的发病机制中也有作用。本研究就是在建立AMI动物模型的基础上探讨原癌基因的表达及意义。方法清洁级Wistar大鼠90只随机分为①对照组(A组):冠状动脉只穿线不结扎,术后即取心脏标本;②心肌梗死模型组(B1-7组):分别结扎左冠脉前降支30min、1h、3 hours、6 hours、9 hours、12 hours、24hours建立心肌梗死模型;③葛根素药物干预组(C组):于大鼠心肌梗死前半小时腹腔注射葛根素注射液150mg/kg,心肌梗死6小时后取心脏标本。采用免疫组化SABC法检测原癌基因心肌梗死后c-fos蛋白和c-jun蛋白在心肌细胞核内的表达情况。结果1原癌基因c-fos的表达①对照组:可见极少量原癌基因c-fos阳性表达心肌细胞。②急性心肌梗死组:不同刺激可诱导原癌基因c-fos蛋白不同表达,在轻度心肌梗死时即冠脉结扎30min后就可见少量阳性表达心肌细胞,与对照组相比明显增多,差别有显著性意义。随着冠脉结扎时间延长,蛋白表达阳性心肌细胞逐渐增多,染色明显加深,呈弥漫性分布,6小时达高峰,以后逐渐减少,当冠脉结扎24小时阳性心肌细胞比结扎6小时明显减少,但与对照组相比差别仍有显著性意义。③葛根素药物干预组(C组):心肌梗死面积减少,c-fos阳性心肌细胞减少,但与心肌梗死组相比无统计学意义(P>0.05)。2原癌基因c-jun的表达①对照组:可见极少原癌基因c-jun阳性表达心肌细胞。②急性心肌梗死组:心肌组织中原癌基因c-jun蛋白在冠脉结扎30min见极少阳性表达心肌细胞,与对照组比较无显著性差异,冠脉结扎1h后可见阳性心肌细胞表达增多,与对照组比较有显著性差异,随着冠脉结扎时间延长,蛋白表达阳性心肌细胞明显增多,9小时到达高峰,冠脉结扎12小时和24小时c-jun阳性心肌细胞表达与9小时相比明显减少,与对照组比较仍有显著性差异。结论1心肌梗死后早期原癌基因c-fos蛋白表达阳性心肌细胞就明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),c-fos可能参与了AMI的发病。2心肌梗死后原癌基因c-jun蛋白阳性心肌细胞表达增多,与对照组比较有显著统计学意义(P<0.01),c-jun可能是与c-fos结合成异二聚体AP-1与DNA上特异位点结合而启动靶基因的表达,在AMI的发病机制中起一定的作用。3葛根素干预后,与心肌梗死组比较c-fos蛋白表达阳性心肌细胞减少,葛根素对梗死心肌有保护作用。4检测c-fos原癌基因的表达为急性心肌梗死早期诊断提供了一种新的思路。