近年来随着人们健康意识的不断提高,污染性气体对人体健康的危害性越来越为人们所重视。对于有害气体如甲醛、二氧化硫等对人体所造成的危害已经进行了大量的科学研究,而氨气作为一种普遍存在的污染物却往往容易被人们所忽视,对于氨气的毒理学效应的相关研究也比较缺乏。本实验室通过前期大鼠离体血管环实验发现,氨气会导致离体血管张力发生改变,而且可能与一氧化氮-环鸟苷酸（NO-cGMP）信号通路、电压依赖性L型钙离子(L-Ca²⁺)通道和大电导钙激活钾离子(BK_Ca)通道有关。在此基础上,本研究课题通过Western-blot、PCR和酶活性检测等多种方法,进一步探究了氨气对大鼠血管和心脏中NO/cGMP通路和两种离子通道的影响及其主要机制。本次实验选用Wistar成年雄性大鼠72只,无差异性地分成四组,进行氨气熏气处理。其中,低含量氨气刺激组氨气浓度为27 mg/m3,中等含量氨气刺激组氨气浓度为81 mg/m3,高含量氨气刺激组氨气浓度为243 mg/m3,熏气时间为每组每天连续4 h,持续处理一周。在最后一次处理完24 h之后剥离胸主动脉血管和心脏,迅速置于液氮中冷冻,再通过蛋白质凝胶电泳、PCR和酶活性测定等分子生物学手段进行系列实验。最终结果表明:氨气对血管与心脏造成的效应基本类似。主要表现在:（1）氨气达到一定浓度后,会对结构型一氧化氮合酶（cNOS）的基因表达、蛋白含量、活性均起到抑制作用。（2）氨气会明显促进诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的合成,增强iNOS的活性。（3）氨气会导致NO与环鸟苷酸（cGMP）含量显著升高,环腺苷酸（cAMP）含量显著降低。（4）L-Ca²⁺通道的基因转录、蛋白合成均受到氨气的明显抑制。（5）氨气使BK_Ca通道的亚型基因BK_Caα基因表达降低。以上结果表明氨气会使大鼠血管和心脏的NO/cGMP信号通路、L-Ca²⁺和BK_Ca通道的表达发生改变,从而进一步影响心血管系统的生理功能。