动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是导致心血管疾病的主要原因之一。其病理机制主要是由于低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）积聚在内皮下基质,形成沉积物。这些沉积物导致动脉内皮细胞（Endothelial cells,ECs）发生炎症反应,并最终导致斑块形成。内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞是促成动脉粥样硬化发展的主要细胞类型。CD14（Cluster of differentiation antigen 14）是一种广泛表达在巨噬细胞、树突状细胞和其它免疫细胞表面的膜糖蛋白。在动脉粥样硬化的疾病进展过程中,CD14促进巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白（Oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）的摄取以及促进泡沫细胞的形成。因此,探究巨噬细胞中CD14的表达调控机制,有助于更深入了解动脉粥样硬化的分子机制。溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acids,LPA）,是一种活性磷脂。LPA通过与特定的LPA受体结合,能够刺激细胞内的多种信号通路,进而影响细胞增殖、迁移、凋亡和炎症反应等生物学过程。LPA的作用,可引起多种免疫和炎症相关细胞的活化和趋化。为探究LPA诱导巨噬细胞中CD14表达的分子机制,我们采用Western blot方法,检测了LPA诱导巨噬细胞CD14的蛋白表达水平变化。结果发现,LPA诱导巨噬细胞中CD14蛋白表达具有时间和浓度依赖性。为进一步探究LPA诱导CD14表达的分子机制,我们通过Western blot检测了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）相关蛋白的表达水平,发现LPA可以显著诱导JNK与p38的磷酸化以及ERK的去磷酸化,并且具有时间依赖性。LPA对三种MAPK的基础水平都有影响,提示这三种MAPK可能都参与了LPA介导的骨髓源巨噬细胞（Bone marrow macrophage,BMMs）中CD14的表达。进一步地,我们将ERK、JNK、p38的抑制剂分别作用于巨噬细胞,发现p38的抑制剂可以有效抑制LPA诱导CD14的表达。最后,通过si RNA实验,敲低巨噬细胞p38的p38α亚型的表达,发现可以在一定程度上抑制LPA诱导的CD14表达。这说明p38α介导LPA诱导的CD14表达。本研究提出了LPA诱导骨髓巨噬细胞CD14的表达及其信号通路调控机制,发现了p38亚型p38α在其中的重要调控作用,该研究可为心血管炎性疾病治疗研究提供新的思路。