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目的:建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型，观察降脂抗氧化合剂对ApoE-/-小鼠5-脂氧化酶(5-LO)通路表达的影响，探讨降脂抗氧化合剂抗动脉粥样硬化的作用机制。 方法:选用雄性8周龄ApoE-/-小鼠40只，体重18-20g，品系C57BL/6J，随机分为4组，分别为模型对照组、降脂抗氧化合剂低剂量组、降脂抗氧化合剂高剂量组、阳性药（辛伐他汀）对照组。选用同遗传背景正常C57BL/6J小鼠10只，成为空白对照组。将40只ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后给予高脂饲料，连续喂养12周。同时予空白对照组饲喂普通饲料。12周后，随机取模型对照组及空白对照组小鼠各2只，镜下观察其腹主动脉病理学改变;测量其5-LO的蛋白表达量、血清LTB4和LTD4水平。上述实验结束后，阳性药（辛伐他汀）对照组以0.05g·kg-1·d-1灌胃，降脂抗氧化合剂低/高剂量组分别含生药17.41/69.66g·kg-1·d-1灌胃，空白对照组及模型对照组给予同体积的蒸馏水，连续灌胃12周后，取血和腹主动脉，采用H&E染色对腹主动脉的形态学改变进行观察;提取腹主动脉RNA，进行RT-PCR检测5-LO基因的表达量，Western blot法检测蛋白表达量;采用ELISA法检测血清中LTB4及LTD4的含量;同时，测定各组血脂和hs-CRP水平。 结果:与空白对照组相比，模型对照组主动脉中出现了大量的脂质沉积，形成结晶，阻塞了大部分血管，血管壁增厚，并出现大量炎症细胞浸润，发病严重。模型对照组5-LO的mRNA表达量（0.591±0.036）、蛋白表达量(1.548±0.126)、血清LTB4及LTD4水平较空白对照组明显增高(P＜0.01)。与模型对照组比较，高剂量的降脂抗氧化合剂可以下调5-LO的基因表达量(P＜0.05)，病理切片H&E染色显示给药降脂抗氧化合剂后，高剂量给药组血管的组织形态较模型对照组有明显改善，显示出药物对动脉粥样硬化有较好的治疗效果;血清ELISA法结果显示高剂量的降脂抗氧化合剂可以显著降低血清LTB4及LTD4水平，与模型对照组比较差异显著（P＜0.01）。另外，在调节血脂、降低hs-CRP方面降脂抗氧化合剂也有较好的疗效。 结论:降脂抗氧化合剂可改善动脉粥样硬化血管组织形态，降低组织5-LO水平，以及血清LTB4及LTD4水平，还可以改善炎症，调节血脂，有一定的抗AS作用。