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生长素作为重要的激素信号分子与植物的遗传发育过程密切相关，但是我们对它是如何影响植物表观遗传的知之甚少。TMK(Transmembrane Kinase)蛋白家族作为生长素信号通路里重要组分的发现，为回答这个问题提供了新的思路和可能性。 本研究利用ChIP-Seq技术发现与野生型相比，tmk4突变体里H3K36me3的甲基化修饰水平和分布模式发生了变化，说明TMK4调控H3K36me3的修饰。我们从筛选TMK4激酶结构域的互作蛋白着手，发现组蛋白H3K36甲基转移酶ASHR3能够与TMKs的激酶结构域直接相互作用，同时组蛋白免疫印迹实验证明ASHR3调控了B3K36me3的甲基化水平。以上结果提示生长素可能通过TMKs和ASHR3的相互作用来调控组蛋白甲基化修饰。 此外，本文还揭示了ASHR3蛋白在生长素信号通路中的功能。通过构建ASHR3∷GUS转基因株系阐述了其在根尖、茎尖和侧根分生区的表达模式，同时发现外源生长素处理可以促进ASHR3的表达。接着，我们利用CRISPR/Cas9技术构建了ASHR3的功能缺失突变体，并对其根部的表型进行了细致的观察，发现其根尖分生区长于野生型，并且不响应生长素对根尖分生区的促进作用，此表型与tmk4表型相似，从而暗示ASHR3和TMK4可能在同一信号通路中参与生长素对根尖分生区的调控。 本研究通过对TMK和ASHR3相互作用的研究，将表观遗传调控和生长素信号转导联系在一起，为揭示植物通过感知生长素信号来调控表观遗传，进而对信号做出反应的机制的阐明提供了理论支持。