目的：卵巢癌是妇女生殖系统中常见的一种恶性肿瘤，其发病率仅次于宫颈癌与子宫内膜癌。由于早期症状不典型，患者就诊时癌症常已至晚期，且容易复发和转移。临床上患者总的5年生存期仅为25%。深入研究卵巢癌的发生、发展、复发和转移等作用机制将有助于卵巢癌早期诊断和提高疗效。大量的研究证实，新生血管形成在肿瘤生长、浸润和转移过程中发挥重要作用。因此，深入研究卵巢癌中血管形成机制将为其诊断和治疗提供新思路。VEGF等促血管生长因子和趋化因子诱导肿瘤周围血管向着肿瘤出芽生长，或者招募内皮细胞分化生长，这是传统的肿瘤血管生成机制。近年来的研究也发现：在肿瘤组织中存在一群数量不多的，具有与普通干细胞类似的功能诸如自我更新和多向分化潜能的细胞，这类细胞通常使用CD133+标记，被命名为肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)。CSCs可以分化为血管内皮细胞，参与肿瘤血管的构建。这一发现丰富了肿瘤血管理论。然而，在卵巢癌中是否也存在CSCs分化成血管内皮细胞，参与血管构建的过程还鲜有报道。本实验旨在探究卵巢癌肿瘤组织中，CSCs通过自身分化形成肿瘤血管内皮细胞的过程及特点，并尝试探讨其具体机制，进而为临床卵巢癌的抗血管治疗提供新的思路和靶点。方法：利用前期实验中卵巢癌细胞系A2780通过体外无血清培养基成功诱导并鉴定的CD133+阳性的卵巢癌干细胞样细胞(ovarian cancer stem-like cells，OCSLCs)和购买得到的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，通过分别在体外接种于铺或不铺Matrigel基质胶的96孔板内，观察不同时相点肿瘤干细胞和人脐静脉内皮细胞形成管腔样结构的能力；通过免疫荧光，real-timePCR和western bloting检测形成管腔样结构的细胞CD31的表达；通过使用CD133+OCSLCs裸鼠移植瘤模型，在肿瘤>1cm后处死裸鼠，冰冻恒温机8μm切片，观察肿瘤组织中人源性微血管结构的表达；为探讨CD133+OCSLCs成管机制，通过前期结果推测出趋化因子CCL5在这一过程中的潜在作用，通过体外使用rhCCL5刺激CD133+OCSLCs，观察其在Matrigel基质胶的成管效果；通过构建CCL5-knockdown CD133+OCSLCs细胞，观察其在裸鼠体内的成管效果；所有计量资料以平均值±标准差表示，用SPSS11.5统计分析软件进行统计，各组之间比较用Student’s t检验。P<0.05为有统计学意义。结果：1.体外CD133+OCSLSs在基质胶培养条件下，可以形成管腔样结构。2.体外CD133+OCSLSs在基质胶培养条件下表达内皮细胞标志物CD31。3.体内CD133+OCSLSs会分化成为血管内皮细胞。4.体外CCL5通过CCR1/3/5促进CD133+OCSLCs在基质胶培养条件下形成管腔样结构，但不影响其向血管内皮分化。5.体内CCL5促进CD133+OCSLCs成管。结论：1. CD133+OCSLCs在体内和体外可以分化形成肿瘤血管内皮细胞。2. CD133+OCSLCs通过自分泌CCL5促进肿瘤血管形成。