研究目的：癫痫是由成千上万神经元高度同步化异常放电所引起，病变神经元将疾病的异常信号向相关神经元传递是引起癫痫发作的根本条件，了解癫痫放电信号的传递机制将有可能为癫痫的防治提供新的思想和方法。研究内容：癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。它是由相关的神经元反复的异常放电所引起的。其发病机制是复杂的，到目前为止，国内外对其还没有对其达成共识，目前被广泛接受的观点是：癫痫是由成千上万的神经元高度同步化异常放电所引起。病变神经元将疾病的痫性信号向相关神经元传递是引起癫痫发作的根本条件。痫性信号在神经元之间的传递是癫痫发生机制的重要环节。已知的常规的生理通道如突触通道不可能满足信号传递的需要，常规的突触传播速度也不能满足痫性信号扩布的需要，故痫性信号的传递机制中一定有非生理通道的病理性开放或激活。本文对目前关于痫性信号传递的机制理论进行讨论，包括沉默突触的激活，突触囊泡循环利用和电突触的激活等。介于每种理论的局限性，我们也提出了一种新的关于痫性信号传递机制的假说，即“高频振荡学说和共振假说”。通过对相关学说理论的探讨对痫性放电信号传递机制进一步深入的了解。结论：阻断痫性信号的传递就可能从根本上阻断癫痫的形成。随着更多深入的研究，这些新观点可能有助于从干预神经信号转导通路机制上来开发出新的癫痫防治的方法，即干扰了痫性放电信号的传递和阻断了神经元之间的兴奋性的传导。就可以从癫痫的发病机制方面来从根本上控制癫痫发作。