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目的:研究已证实玉屏风颗粒(YPF)具有良好的抗炎、抗氧化及免疫调节作用,但其作用机制还未完全阐明。本研究主要探究PGC-1α-PPARγ通路是否介导PM2.5联合低氧暴露对人支气管上皮细胞损伤的机制及YPF的保护作用。方法:1.观察PM2.5、低氧及PM2.5联合低氧对人支气管上皮细胞BEAS-2B中PGC-1α、PPARγmRNA表达的影响:分别以PM2.5(0、25、50、100μg/mL)、低氧、PM2.5联合低氧3种方法干预细胞6、12、24h后,qPCR法检测PGC-1α、PPARγmRNA水平以筛选PM2.5联合低氧合适的暴露时间及浓度;2.探究YPF对PM2.5联合低氧暴露的BEAS-2B细胞保护作用的机制:CCK8法观察不同浓度YPF溶液干预后细胞的活性,设立正常对照组、PM2.5+低氧组、PM2.5+低氧+YPF组、PM2.5+低氧+siCONTROL+YPF组、PM2.5+低氧+siPGC-1α+YPF组,qPCR、Western法分别测定PGC-1α、PPARγmRNA及蛋白水平,Western法测定β-防御素2(β-defension 2)、核因子κB(NF-κB)p65蛋白水平,ELISA法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白水平。结果:1.PM2.5、低氧两种因素单独或联合干预后PGC-1α、PPARγmRNA水平均低于正常对照组(P均<0.01);PM2.5+低氧组PGC-1α、PPARγ蛋白水平均低于正常对照组(P均<0.01),PM2.5+低氧+YPF组PGC-1α、PPARγmRNA及蛋白水平均高于PM2.5+低氧组(P均<0.05);PM2.5+低氧+siPGC-1α+YPF组PGC-1α、PPARγmRNA及蛋白水平均低于PM2.5+低氧+siCONTROL+YPF组(P均<0.01);2.PM2.5+低氧组β-defension 2蛋白水平均低于正常对照组(P<0.01),PM2.5+低氧+YPF组β-defension 2蛋白水平均高于PM2.5+低氧组(P<0.05);PM2.5+低氧+siPGC-1α+YPF组β-defension 2蛋白水平低于PM2.5+低氧+siCONTROL+YPF组(P<0.01);3.PM2.5+低氧组MCP-1蛋白水平高于正常对照组(P<0.01),PM2.5+低氧+YPF组MCP-1蛋白水平均低于PM2.5+低氧组(P<0.05);PM2.5+低氧+siPGC-1α+YPF组MCP-1蛋白水平高于PM2.5+低氧+siCONTROL+YPF组(P<0.01)。4.PM2.5+低氧组NF-κBp65蛋白水平高于正常对照组(P<0.01),PM2.5+低氧+YPF组NF-κBp65蛋白水平低于PM2.5+低氧组(P<0.05);PM2.5+低氧+siPGC-1α+YPF组NF-κBp65蛋白水平与PM2.5+低氧+siCONTROL+YPF组相比,无明显差异。结论:PM2.5联合低氧能抑制BEAS-2B细胞中PGC-1α-PPARγ通路的表达,并引发免疫炎症反应,YPF可改善这种影响,并可能通过PGC-1α-PPARγ通路而起保护作用。