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目的：探讨干扰DRAM1基因在体外对肝癌HepG2细胞迁移侵袭能力的影响,并对自噬与干扰DRAM1基因造成的细胞迁移侵袭能力的影响之间关系进行初步研究。方法：选用人肝癌HepG2细胞进行试验。脂质体Lipofectamine2000与化学合成双链DRAM1siRNA1/2混合,瞬时转染干扰肝癌HepG2细胞DRAM1基因表达后48小时,Western blot检测干扰DRAM1基因表达后DRAM1蛋白表达情况并检测其干扰效率；随后,Western blot检测上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)相关标记蛋白表达情况；应用transwell小室检测细胞迁移侵袭能力变化。为了进一步研究干扰DRAM1基因造成的细胞迁移侵袭能力的影响与自噬之间关系,干扰DRAM1基因表达后,用Western blot及细胞免疫荧光法检测细胞内自噬相关蛋白水平变化；同上方法,利用化学合成的双链ATG5siRNA,转染干扰肝癌HepG2细胞自噬相关基因ATG5表达后48小时,Western blot检测ATG5蛋白表达情况并检测其干扰效率.Western b1ot及细胞免疫荧光法检测细胞内自噬相关蛋白水平变化；transwell小室检测干扰ATG5基因表达抑制自噬后肝癌HepG2细胞迁移侵袭能力变化。结果：干扰GDRAM1基因表达后48小时,Western blot检测显示DRAM1siRNA1组和DRAM1siRNA2组DRAM1蛋白的表达水平均明显下调,干扰效率较高；随后应用Western blot检测干扰DRAM1基因表达后EMT相关标记蛋白表达变化显示：E-cadherin蛋白表达上调,Vimentin及Snail蛋白表达下调；应用Transwell小室检测各组细胞的迁移侵袭能力,实验结果显示,迁移和侵袭实验透膜细胞数均明显减少。干扰DRAM1基因表达后,利用Western Blot及细胞免疫荧光法检测自噬相关蛋白表达变化显示, LC3(LC3-Ⅱ)蛋白表达下调,P62蛋白表达上调。干扰ATG5基因表达后ATG5蛋白的表达水平明显下调,进一步Western Blot及细胞免疫荧光法检测自噬相关标记蛋白表达变化发现,LC3(LC3-Ⅱ)蛋白表达下调,P62蛋白表达上调,证明干扰ATG5后自噬被抑制,Transwell、室检测结果显示,干扰ATG5基因抑制自噬后,迁移和侵袭实验透膜细胞数亦均明显减少。以上各实验结果经统计学分析均有统计学意义。结论：干扰DRAM1基因表达能使肝癌HepG2细胞的上皮间质转化(EMT)能力下降,自噬水平显著下调,侵袭转移能力受到明显抑制。干扰抑制ATG5基因表达有效抑制HepG2细胞自噬后,亦能降低HepG2细胞的侵袭转移能力。本实验证明干扰DRAM1基因表达对HepG2细胞迁移侵袭能力有抑制作用,并与自噬水平下调存在一定的相关性。