为揭示耐力训练和间歇高强度训练以及补充肌酸和谷氨酰胺增强机体运动能力的生化基础，进而为运动实践中合理把握训练和使用补剂提供先进的实验依据，本研究从作为运动机体能源物质的肌糖原入手，跟据最新的糖原合成调控理论，研究了上述因素对肌糖原生物合成的影响效果及机理，同时对肌糖原超量恢复机理进行了初步探讨。 以成年雄性SD大鼠为研究对象，采用正交设计法安排实验，训练方式为耐力游泳和负重间歇性高强度游泳，肌酸和谷氨酰胺通过灌胃补充。在完成为期2周的运动训练和补剂补充方案后，进行一次糖原耗竭性运动，检测运动后恢复期不同时间点上有关指标的变化情况，另外还安排实验对运动后安静状态下(不进行耗竭运动)的相应指标进行了检测。测试指标包括肌肉中大糖原(MG)、前糖原(PG)含量，糖原合成酶(GS)活性，骨骼肌葡萄糖转运能力及对胰岛素刺激的敏感性，糖原生成素(GN)和α—肌动蛋白(α—actin)基因表达等。 研究发现，耐力训练使耗竭运动后6-24小时的葡萄糖转运呈现持续增强的趋势，并使训练后安静状态下骨骼肌对胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增加。间歇高强度训练对胰岛素刺激的安静状态下肌肉葡萄糖转运无显著效应，但使耗竭运动后1小时点的葡萄糖转运显著增加；耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时和24小时，总GS(i+d)活性两次出现显著增高，与此同时，GS活性比(i／i+d)显著降低，但对运动后6小时点上GS活性的检测表明，这一现象并不是连续性的。间歇高强度训练大鼠只在运动后24小时总GS活性显著增高，GS活性比无明显变化：间歇高强度训练使耗竭运动后骨骼肌GN基因表达非常显著增强，高表达从运动后6小时持续至24小时。耐力训练也使GN基因表达增强，但其增强程度及高表达持续时间不及间歇训练大鼠；耗竭运动后不补充碳水化物的情况下，耐力训练和间歇高强度训练大鼠在运动后24小时MG和／或PG以及总糖原的累积合成量均显著高于未训练大鼠，但其实际水平约与训练后24小时安静态大鼠的相当，即并未达到明显的超量恢复程度；补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠肌糖原水平显著增加，但对骨骼肌正常葡萄糖转运及胰岛素刺激的转运无明显影响。补充肌酸对训练后安静状态大鼠肌糖原水平无明显影响，但能使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运显著增加，说明正常饮食训练情况下，肌肉葡萄糖转运能力不是决定肌糖原储量的关键因素；耗竭运动前补充肌酸或谷 魏守刚 北京体育大学博士论文 肌糖原生物合成的几种影响因素矾氨酚胺，对运动后恢复过程中的肌肉葡萄糖转运、GN基因表达和GS活性无明显影响，对运动后肌糖原再合成的速率和量也无显著效应，但耐力训练与谷氨酚胺、间歇高强度训练与肌酸以及耐力训练与间歇高强度训练的交互作用可使肌糖原合成量显著增加。 耗竭运动后24小时，骨骼肌葡萄糖转运速率和量显著高于运动后1小时和6小时；总GS活性在运动后24小时显著增高，但GS 活性比在运动后6小时达最高：肌肉GN基因表达也在耗竭运动后增高，并于运动后6小时达最高。这些变化为肌糖原超量恢复奠定了基础。耐力训练和间歇高强度训练大鼠在运动后恢复期上述指标的正性变化程度更大且持续时间更长。 运动后肌肉GN基因和a－actin基因的表达不同步。