在神经系统的发育中,轴突导向因子Sema3A激活其特异性受体neuropilin1和PlexinA1,并将信号传递至下游信号分子如FARPs、CRMPs等,最终通过调控细胞骨架的重组来指导轴突的前进方向。而且,PlexinA1和CRMPs、FARPs均有互作。CRMPs(Collapsin response mediator proteins),也称坍塌反应调节蛋白,它们不仅在神经系统有大量表达,而且在癌症细胞的入侵和转移中发挥作用。CRMP1为肺癌细胞入侵和转移的抑制因子,在高侵染力的肺癌细胞中转染CRMP1基因可以有效的减少细胞的侵染力,但其作用机制尚不可知。我们通过pulldown的方法鉴定了CRMP1在肺腺癌细胞A549中的互作蛋白。质谱结果表明CRMP1可与多种癌症相关蛋白有直接或间接的互作,如keratin,hornorin,dermcidin等,为进一步研究CRMP1的作用机制奠定了基础。。此外,我们还检测到Sema3A信号通路下游蛋白FARPs可通过其FERM结构与CRMP1在体外直接互作。根据CRMP1的各区段及突变体与FERM结构域的互作研究,我们进一步缩小了CRMP1参与互作的区段,而且还发现了组成型激活突变体CRMP1-49-56A与FARP2-FERM的互作更强。基于这一结果,我们推测PlexinA1可能介导CRMP1和FARP2的互作,为理解CRMP1在Sema3A诱导生长锥塌陷信号通路中的分子机制提供了新的视角。