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目的: 本研究旨在探讨Laptm5的3UTR是否具有影响小鼠B细胞淋巴瘤细胞增殖能力的调节功能，为进一步研究其竞争性内源RNA(ceRNA)功能奠定实验基础。 方法: 1、利用Real-time PCR技术和Western Blot技术在小鼠B细胞淋巴瘤细胞和正常B细胞中检测Laptm5 mRNA及蛋白水平的表达情况。 2、构建Laptm53UTR野生型及突变型逆转录病毒表达质粒，其中突变型表达质粒是将Laptm53UTR序列中与miR-17-3p互补的序列进行突变。将质粒用脂质体转染至293T细胞中，包装得到病毒。用所收集到的病毒感染小鼠B细胞淋巴瘤细胞38B9细胞系，感染后加入嘌呤霉素(Puromycin)筛选，用Real-time PCR法检测感染效率，评价Laptm53UTR野生型和突变型序列在细胞内的过表达情况。 3、通过细胞学实验观察过表达野生型和突变型Laptm53UTR的小鼠B细胞淋巴瘤细胞增殖情况改变。 4、用Real-time PCR法检测生物信息学预测的其中一个miR-17-3p在小鼠B细胞淋巴瘤细胞和正常B细胞中的表达。分别构建miR-17-3p的表达质粒和含有野生型及突变型Laptm53UTR序列的荧光素酶融合基因质粒，利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-3p对Laptm53UTR的调节作用。 结果: 1、在小鼠B细胞淋巴瘤细胞(38B9)中，Laptm5 mRNA水平及蛋白水平均较正常B细胞低，提示Laptm5在B细胞淋巴瘤的发生发展中可能存在抑癌作用。 2、成功构建野生型和突变型Laptm53UTR逆转录病毒表达质粒，逆转录病毒感染和嘌呤霉素筛选后，Real-time PCR结果显示与空载体对照组比较野生型和突变型Laptm53UTR均在细胞内得到了高表达。有显著性统计学意义(P＜0.05)。 3、38B9过表达野生型Laptm53UTR后，细胞计数结果显示与空载体对照组及突变组相比，细胞数目明显减少;CCK-8试剂盒检测结果同样显示，过表达Laptm53UTR组细胞可明显抑制细胞数量的增加(P＜0.01)。 4、Real-time PCR实验结果显示miR-17-3p在小鼠B细胞淋巴瘤细胞中的表达明显高于正常B细胞。miR-17-3p分别与带有野生型和突变型Laptm53UTR的荧光素酶融合基因质粒共转染后，含有野生型Laptm53UTR序列的荧光素酶活性明显低于含有突变型Laptm53UTR序列者。 结论: 小鼠B细胞淋巴瘤细胞中Laptm5的表达明显降低，过表达Laptm53UTR可抑制小鼠B细胞淋巴瘤细胞的增殖。在小鼠B细胞淋巴瘤细胞中，miR-17-3p的表达明显升高，且对Laptm53UTR具有靶向负调节作用。这一结论提示Laptm53UTR可能具有竞争性结合miR-17-3p的作用，并进而影响miR-17-3p的其他靶蛋白的表达，这是Laptm53UTR能够影响小鼠B细胞淋巴瘤细胞功能的可能机制。