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肿瘤的局部侵润及远处转移是恶性肿瘤一个重要的生物学特征，也是导致肿瘤病人死亡的主要原因之一。卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤，其发病率在女性生殖系统恶性肿瘤中居第二位，但死亡率居榜首。因其起病隐匿、进展快，缺乏有效的早期诊断方法，故约70％～80％的患者就诊时已属中晚期，常形成难以治愈的复发与转移，所以卵巢癌的转移也是导致患者死亡率居高不下的重要原因之一。 KAI1基因是1995年Dong等从前列腺癌杂交细胞AT6.1的第11号染色体中分离到的特异性抑制前列腺癌转移的基因。近年来的研究表明：多种转移性肿瘤均伴有KAI1基因表达的下降或缺失。我们的前期研究工作也显示：KAI1基因表达下降或缺失可能是上皮性卵巢癌发生、发展中的一个早期事件，有望成为预测卵巢癌发生转移及判断患者预后的参考指标。 为进一步探讨KAI1基因抑制卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制，实验研究分为两部分：1、我们从人胎盘组织中提取总RNA进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增出KAI1基因编码片段，并重组入真核表达质粒pcDNA3.1(+)， 第四军医大学硕士学位论文经酶切鉴定测序证实了PcDNA3.1(+)~KAll真核表达载体的成功构建。2、我们通过脂质体介导KAll cDNA转染高转移性人卵巢癌细胞系HO一891OPM，免疫细胞化学S一P法检测转染前后细胞内KAll蛋白表达情况，四甲基偶氮哇蓝 (MTI，)比色法、平板克隆形成实验观察KAll对细胞增殖能力的影响;细胞赫附实验、体外侵袭力实验比较转染前后细胞侵袭能力的变化。结果显示:转染KAI 1 cDNA后HO一8910PM细胞内可检测到KAn蛋白的稳定表达，细胞增殖能力较前无明显变化，侵袭能力明显下降;提示;外源性肿瘤转移抑制基因KAH可通过脂质体有效转染高转移性人卵巢癌细胞系HO一8910PM，并通过抑制细胞与细胞和/或细胞与细胞外基质的豁附降低其侵袭能力，它有望成为卵巢癌转移抑制治疗的新的候选基因，并为进一步体内研究奠定了实验基础。