目的:通过PM2.5暴露作用于青年鼠、老年鼠,测定ERS的相关蛋白,进而阐明PM2.5是否引起内质网应激以及增龄对内质网应激的影响。方法:选择健康雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为青年正常对照组(N1组)、老年正常对照组(N2组)、青年小鼠雾化PM2.5组(Q1组)、老年小鼠雾化PM2.5组(L1组),每组6只。Q1组及L1组将小鼠放入除去底盖的矿泉水瓶中,使小鼠头伸出瓶颈,尾部堵上;向超声波雾化器的药杯中加入PM2.5溶液(浓度1.5mg/Kg,40mg/ml),雾化吸入PM2.5,1次/日,连续七天。N1组及N2组同样方法雾化吸入等剂量生理盐水。三天后,留取右肺上叶行RT-PCR检测GRP78、IRE1及caspase12蛋白在转录水平的表达;留取右肺下叶经免疫组化来观察p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达情况。结果:Q1组、L1组分别与N1组、N2组相比较,GRP78、IRE1及caspase12蛋白的m RNA转录水平上调明显,p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达明显升高(P<0.05)。Q1组与L1组相比,内质网应激的标志性蛋白GRP78及下游信号通路相关蛋白IRE1、凋亡相关蛋白caspase12的m RNA表达却低于L1组,免疫组化示L1组p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达较Q1组明显升高。结论:PM2.5引起肺组织损伤,激活内质网应激及其下游的信号通路,而老年组小鼠更容易产生内质网的过度激活,使肺泡上皮细胞发生间充质转化,导致肺纤维化。肺纤维化的发病机制尚不明确,本方面的研究可望进一步明确其发病机制及对老年人的易感性,从而为肺间质纤维化的预防及治疗提供一定的依据。