目的：既往研究证实胰岛纤维化是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）常见病理特征之一。业已明确胰腺星状细胞（pancreatic stellate cell，PSC）是胰腺纤维化进程中的主要效应细胞。前期研究发现活化PSC可抑制胰岛β细胞增殖，促进其凋亡。在活化PSC分泌的多种产物中，galectin-1（Gal-1）对细胞的生长、凋亡发挥着重要的调节作用。本研究拟探讨Gal-1在PSC促进胰岛β细胞凋亡及影响胰岛β细胞胰岛素分泌过程中的作用。 方法： 1、运用Western blot检测活化PSC胞内Gal-1的表达及培养上清中Gal-1的分泌；通过免疫荧光染色进一步证实活化PSC表达Gal-1。 2、提取胰腺星状细胞上清（pancreatic stellate cell-supernatants，PSC-SN），采用50％ PSC-SN干预Ins-1，并使用20mM Thidigalactoside （TDG）阻断PSC-SN中Gal-1的作用，电化学发光免疫分析法（electrochemiluminescent immunoassay，ECLIA）检测干预24小时上清中胰岛素水平；Annexin Ⅴ-PI标记后行流式细胞术分析，检测干预24小时Ins-1的凋亡水平。 3、采用人重组Gal-1（human recombined galectin-1），分别以0、0．2μg/ml、1．0μg/ml、5．0μg/ml浓度直接干预体外培养的Ins-1，ECLIA分析Gal-1干预Ins-1 24小时后上清中胰岛素水平；运用流式细胞术检测不同浓度人重组Gal-1干预24小时对Ins-1凋亡的影响。 结果： 1、Western blot检测到活化PSC胞内表达Gal-1；培养上清中亦存在Gal-1；细胞免疫荧光染色同样观察到，活化PSC大量表达Gal-1。 2、50％ PSC-SN干预Ins-1 24小时后，上清中胰岛素量显著减少（P< 0．01），该作用可被20mM TDG部分阻断（P<0．01），而20mM TDG对Ins-1凋亡及胰岛素分泌并无影响（P>0．05）；Annexin Ⅴ-PI标记后流式细胞仪分析示50％ PSC-SN诱导Ins-1凋亡率增加（P<0．01），该作用可被TDG部分抑制（P<0．01）。 3、不同浓度人重组Gal-1干预24小时呈浓度依赖性促进Ins-1凋亡（P<0．01）；抑制Ins-1胰岛素表达分泌（P<0．01）。 结论：Gal-1参与介导PSC致胰岛β细胞凋亡，抑制胰岛素分泌的过程。