昆虫的肠道菌群在宿主的营养代谢、生长发育、免疫防御等过程中发挥重要作用。然而，病原菌可能随食物进入昆虫肠道而产生危害。因此，宿主需要快速准确地识别并清除它们以维持肠道菌群的稳态。和其它细菌一样，绝大多数肠道细菌会产生并释放肽聚糖（peptidoglycan,PGN），而肽聚糖通常会被肽聚糖识别蛋白（peptidoglycan recognition protein,PGRP）识别从而激活昆虫免疫反应。因此，PGRP可能在昆虫肠道菌群稳态的维持和调节中扮演关键角色。红棕象甲Rynchophorus ferrugineus Olivier是一种严重为害我国棕榈科植物的外来毁灭性害虫。已证实，该害虫的肠道内栖居着丰富的细菌群落，而且这些菌群具有重要的生理作用。但是对于红棕象甲如何耐受和维持其肠道菌群的机理尚不清楚。因此，本文以红棕象甲为研究对象，利用RT-qPCR、蛋白重组表达纯化与体外功能验证、RNAi和细菌16S rRNA高通量测序等手段系统地研究了RfPGRP-S1在红棕象甲与其肠道菌群共生关系维持中的作用机理。研究发现，RfPGRP-S1具有酰胺酶活性必需的五个保守氨基酸残基，这说明RfPGRP-S1是具有酰胺酶活性的PGRP，能够降解PGN。RT-qPCR检测发现，RfPGRP-S1在肠道中的表达量显著高于其它组织。感染细菌后，RfPGRP-S1的表达量显著增高，说明RfPGRP-S1基因可能参与介导该害虫对细菌的免疫应答反应。体外功能验证发现，重组蛋白RfPGRP-S1引起大肠杆菌Escherichia coli和金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus的细胞发生聚集反应，添加Zn2+后，细菌的凝集现象更加明显,而且rRfPGRP-S1对S.aureus的生长具有明显的抑制活性。这些数据证实RfPGRP-S1是具有抑菌活性的免疫识别蛋白。RfPGRP-S1被沉默后，经感染进入红棕象甲血淋巴和肠道的大肠杆菌数量显著减少；在未感染的情况下，红棕象甲肠道菌群的总数量明显少于对照组；ANOSIM分析发现，红棕象甲的肠道菌群结构组成也发生了显著改变。RT-qPCR检测发现，RfPGRP-S1被干扰的试虫肠上皮中的抗菌肽Defensin转录水平显著增高。这些结果证实RfPGRP-S1不仅可能通过降解肽聚糖来避免肠道免疫的过度激活来维持其肠道菌群的健康稳态，而且可以作为杀菌效应因子来控制病原菌的定殖和肠道菌群的增殖。