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目的:明确长链非编码RNA H19在胎儿生长受限(FGR)中的作用,探讨LncRNAH19对滋养细胞增殖、侵袭和自噬的调节作用。方法:收集40例孕妇胎盘组织(其中正常妊娠20例,FGR20例),采用实时荧光定量PCR,分别检测40例胎盘组织中LncRNA H19表达水平。通过培养HTR8/Svneo人绒毛膜滋养层细胞和JEG3人绒毛膜癌细胞,检测细胞在H19表达降低后生物学行为及自噬的变化,通过靶点预测找出LncRNA H19可能结合miR-18a-5p并抑制其作用,检测胎盘组织中miR-18a-5p的表达及其对细胞生物学行为的影响。结果:在胎儿生长受限的胎盘组织中,LncRNAH19表达低于对照组,通过siRNA干扰技术敲低HTR8,JEG3细胞中H19的表达,采用EDU染色和CCK8试验检测细胞增值能力,采用Transwell试验检测细胞侵袭能力,细胞转染敲减了H19之后,增殖、侵袭能力均降低;采用蛋白质印迹法检测细胞中自噬通路分子蛋白的相对表达量。靶点预测H19可能结合miR-18a-5p,检测胎盘组织中miR-18a-5p表达量,在胎儿生长受限中表达高于对照组,并和LncRNAH19的表达呈负相关;通过转染miR-18a-5p mimics,inhibitor检测H19表达量,我们发现转染了miR-18a-5p mimics的细胞H19的表达量下降,转染了miR-18a-5p inhibitor H19表达量增加,转染敲减H19之后,miR-18a-5p表达量增加;通过荧光素酶报告基因检测H19和miR-18a-5p直接结合并相互影响。挽救实验中共转染siH19和miR-18a-5p inhibitor检测细胞增殖,侵袭,自噬及对IRF2的作用,和单独转染H19相比,共转染之后对细胞及自噬的影响作用均减弱。结论:在胎儿生长受限胎盘组织中LncRNA H19表达减少,miR-18a-5p表达增加,LncRNA可以通过靶向miR-18a-5p来调控滋养细胞的增殖,侵袭和自噬来参与胎儿生长受限的发病。