目的:脑梗死(cerebral infarction)是临床常见病和多发病,具有发病率、致残率和病死率高的特点,严重影响着患者的预期寿命和生活质量。近几十年来对脑梗死进行了大量的研究,急性脑梗死的预后比较差。由于脑梗死损伤的机制十分复杂,缺乏有效的干预手段。目前认为参与脑梗死损伤的分子机制有以下几个方面:能量代谢障碍、细胞内钙超载、细胞凋亡、兴奋性氨基酸及自由基的毒性作用和一氧化氮介导的神经损伤等共同参与脑梗死脑损伤的病理生理过程。近年来许多研究认为COX-2(cyclooxygenase-2)与后者密切相关。脑梗死后脑组织的继发性损伤是导致神经功能恶化的主要原因,其中梗死后脑水肿是其中重要的病理变化之一。COX-2是催化花生四烯酸生成PGs和TXA2的关键酶,在急性脑梗死后继发神经元损伤和脑水肿形成过程中可能起着重要作用。本研究的目的在于建立稳定的大鼠脑梗死的动物模型,在此基础上进行行为学评分,测定脑梗死后脑组织含水量的变化规律,观察COX-2在脑组织中的细胞定位和动态表达,进而探讨COX-2在脑梗死后脑组织损伤中的作用和意义。方法:参照Longa等的线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞的动物模型。假手术对照组不插线。在脑梗死后6 h、24 h、48h、72 h、7 d对大鼠进行行为学评分,包括Longa