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目的通过OVA诱导建立支气管哮喘小鼠模型,并给予姬松茸多糖进行治疗,研究姬松茸多糖对支气管哮喘气道炎症的影响及其可能的作用机制。方法取正常雌性BALB/c小鼠40只,体重18±5g,随机分为5组,每组8只,正常对照组、哮喘模型组、姬松茸多糖低剂量治疗组、姬松茸多糖高剂量治疗组、地塞米松阳性对照组。除正常对照组外,其余3组于第1天、第14天分2次腹腔注射抗原液1ml(含卵蛋白100mg,氢氧化铝干粉100mg)致敏,正常对照组用等量的生理盐水进行致敏。第22天开始将小鼠放入自制的不完全封闭的箱内,给予1%卵蛋白(OVA)溶液用雾化器吸入激发,每天1次,每次20分钟,连续4天。正常对照组用等量的生理盐水进行激发。每次雾化吸入激发前1小时给予姬松茸多糖干预,姬松茸多糖低剂量组给予200 mg/Kg灌胃、姬松茸多糖高剂量组给予400mg/Kg灌胃,正常对照组和哮喘模型组灌胃等量的生理盐水,每天1次,共10天。第25天,末次激发结束后24小时内,各组小鼠均以乙醚麻醉后,按要求取标本。采末次致敏加强24h乙醚麻醉后处死小鼠,剪开颈部皮肤,并于气管正中处剪一小口,插入气管套管。以磷酸盐缓冲液4mL行支气管肺泡灌洗,来回冲洗3次,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本等。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量,用Diff-Quick染色观察BALF中炎症细胞分类和数目变化。通过HE染色法、PAS染色法观察小鼠肺组织炎性细胞浸润等病理变化；免疫组织化学染色法观察小鼠肺组织内NF-κB p65蛋白的表达情况；免疫印迹法检测各组小鼠肺组织内p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK的蛋白表达情况。结果 (1)与正常对照组相比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞计数较明显升高,差异显著(P<0.05)；姬松茸多糖低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞计数较哮喘模型组明显降低,差异显著(P<0.05),与正常组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平升高,差异显著(P<0.05)；姬松茸多糖低、高剂量组小鼠BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IL-13水平降低,与哮喘模型组比较,差异显著(P<0.05)(2)通过观察肺组织HE、PAS染色可见,哮喘模型组小鼠支气管痉挛,管腔狭窄,上皮细胞肿胀、脱落,支气管及血管周围有大量炎症浸润,以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞为主,黏膜及黏膜下层水肿明显。姬松茸多糖低、高剂量组小鼠肺组织病理学改变较哮喘模型组显著减轻。正常组小鼠肺组织无明显病理改变。姬松茸多糖低、高剂量组之间比较,无显著差异(P>0.05)。(3)通过观察免疫组化染色：NF-κBp65的阳性表达在哮喘模型组中水平明显增高；而在姬松茸多糖提取物的两组阳性蛋白表达水平明显降低。(4)免疫印迹法检测结果显示：p-ERK、p-p38MAPK、p-JNK的表达在哮喘模型组明显高于对照组(P<0.05)；而在姬松茸多糖两组的表达明显低于哮喘模型组(P<0.05)。结论：姬松茸多糖可能通过抑制哮喘小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK、p-JNK及NF-κBp65蛋白的表达,下调Th2类炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-13水平,有效抑制哮喘小鼠气道炎症细胞浸润,从而减轻气道炎症反应。