目的: 探讨脊髓与背根神经节(DRG)细胞外信号调节蛋白激酶5(extracellular signal-regulated protein kinase 5 ERK5)信号通路在炎性痛中的作用。 方法: 通过大鼠足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freunds adjuvant CFA)，建立炎性痛模型。应用免疫组化与免疫印迹方法，检测炎性痛大鼠脊髓与DRG磷酸化ERK5表达的变化；进一步结合反义寡核苷酸技术，应用yon Frey机械痛敏检测仪和热辐射痛敏检测仪，榆测鞘内注射ERK5反义寡核苷酸对炎性痛大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold，MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)、DRG与脊髓磷酸化CREB(cAMPresponse-element binding protein，CREB)以及脊髓Fos表达的影响。 结果: 炎性痛大鼠同侧DRG与脊髓背角浅层p-ERK5标记的神经元数晕明显增加，与空白或生理盐水组大鼠相比p<0.05；炎性痛大鼠炎症侧后足机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期均明显降低(p<0.01)，统计学上有显著性差异：鞘内注ERK5反义寡核苷酸有效抑制DRG与脊髓ERK5与p-ERK5表达的同时，外周炎症所致的机械和热痛觉过敏明显减轻，与错义寡核苷酸或溶媒组相比，p<0.01；同时，鞘内注射ERK5反义寡核苷酸抑制了炎性痛大鼠DRG与脊髓p-CREB及脊髓Fos蛋白的表达。与错义寡核苷酸或溶媒组相比，p<0.01，统计学上有显著性差异。 结论: 1.DRG与脊髓ERK5的活化参与了外周炎症所致的神经系统敏感化过程。 2.ERK5参与了外周炎症所致的DRG与脊髓CREB活化过程： 3.在炎性痛状态下，DRG与脊髓ERK5的部分功能可能是通过调节CREB依赖的基因表达实现的。