膀胱癌（Bladder cancer,BC）是泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤。我国膀胱癌的发生率和死亡率均位于男性泌尿生殖系统恶性肿瘤的第一位。因此,人们迫切的需要了解膀胱癌发生发展的分子机制来改善预后和治疗的效果。19号染色体开放阅读框10（Chromosome 19 open reading frame 10,C19orf10）基因编码的蛋白是单核细胞和巨噬细胞分泌的旁分泌作用蛋白。通过查阅文献发现,目前C19orf10相关研究很少,主要集中在急性心肌梗死方面。合成的C19orf10用于治疗急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）小鼠显著减小了心室梗死面积、改善了心室重构和收缩功能障碍,有益于AMI的治疗和预后。关于C19orf10在肿瘤发生发展中作用,目前只有两篇肝癌方向的研究。最新研究表明,过表达C19orf10可促进肝癌细胞增殖,并通过直接影响肝癌干细胞的自我更新,间接加重炎症微环境加速肝癌的发展。但是,有关C19orf10在膀胱癌中的临床价值和功能尚未见报道。本文研究旨在调查C19orf10在膀胱癌中的表达和功能,并探讨其潜在机制。主要的研究内容和结果如下:（1）C19orf10的表达及其与膀胱癌临床病理特征的关系通过逆转录-定量聚合酶链反应（Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR）和Western blot检测分析C19orf10在人膀胱癌组织和细胞系中的表达。结果显示,C19orf10在膀胱癌组织和细胞系中的表达较癌旁组织和正常膀胱尿路上皮细胞显著上调。使用膀胱癌组织芯片分析了C19orf10蛋白表达水平与患者临床病理特征之间的相关性。结果发现,C19orf10的表达水平与肿瘤的组织学分级正相关。这些结果提示,C19orf10与膀胱癌恶性程度存在一定关系,C19orf10可能有助于膀胱癌的诊断。（2）C19orf10对膀胱癌细胞恶性行为的影响通过小干扰RNA（Small interfering RNA,si RNA）转染介导沉默C19orf10表达和质粒转染介导过表达C19orf10。通过CCK-8、克隆形成、Ed U检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭。结果发现,沉默C19orf10表达显著抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。而过表达C19orf10则促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭等功能。通过异种移植检测小发夹RNA（Small hairpin RNA,sh RNA）介导稳定沉默C19orf10表达对膀胱癌细胞体内成瘤能力的影响。结果发现与对照相比,沉默C19orf10表达使异种移植肿瘤生长速度减慢、肿瘤体积显著变小以及肿瘤重量显著降低。通过免疫组化在肿瘤中检测细胞增殖相关蛋白Ki67（MKI67）和PCNA（Proliferating cell nuclear antigen）,发现沉默C19orf10表达后Ki67和PCNA的阳性表达水平显著下调。这些结果表明沉默C19orf10表达抑制了异种移植瘤生长,提示C19orf10具有促癌作用。（3）PI3K/AKT信号通路在C19orf10促进膀胱癌细胞恶性行为中的作用通过Western blot检测PI3K/AKT（Phosphatidylinositide 3-kinase/Protein kinase B）信号通路相关分子的表达。结果显示,与对照组相比,沉默C19orf10表达后PI3K和p-AKT的蛋白表达水平下调,而AKT下游靶蛋白细胞周期抑制因子p21和p27的表达上调。过表达C19orf10获得了相反的研究结果。使用AKT磷酸化激活剂SC-79处理后发现,在沉默C19orf10表达的细胞中,SC-79处理的膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组。这些实验结果显示SC-79上调的AKT磷酸化可恢复沉默C19orf10表达对膀胱癌的增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用,提示C19orf10通过PI3K/AKT信号通路促进膀胱癌细胞恶性行为。综上,本文的研究结果表明C19orf10在膀胱癌中过表达,并通过PI3K/AKT信号通路促进膀胱癌细胞增殖和转移,是个潜在的膀胱癌致癌基因。本研究为膀胱癌的早期诊断治疗提供了新的线索。