工业化进程和人类活动不可避免地增加了重金属在土壤中的排放与积累。镉作为一种高毒性重金属元素，通过土壤进入植物体内并富集，再通过食物链最终对人体造成毒害。水杨酸是植物体内普遍存在的酚类物质，也是植物体内重要的信号分子。不断增加的证据表明水杨酸参与植物对各种逆境胁迫（包括镉）的应答，然而，大多数的研究均采用外源施加或测定内源水杨酸含量的方法，且对其作用机理的了解仍十分有限。本实验以拟南芥野生型（Columbia）及其内源水杨酸高积累突变体snc1、水杨酸缺失的转基因植株nahG以及水杨酸信号转导缺失的突变体npr1-1为材料，在实验室控制条件下进行镉胁迫，通过对比研究，揭示内源水杨酸在植物对镉胁迫应答中的作用机理。将供试植株随机分成4组，即对照组和50μmol/L、100μmol/L和150μmol/L的氯化镉处理组。镉处理7天后测定植株干重、叶绿素含量、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、脯氨酸含量以及离子渗透率等，并进行SOD、POD和CAT同工酶电泳研究，分析不同浓度镉胁迫与对照的差异。结果表明，镉胁迫抑制了所有供试植株的生长，其中snc1突变体最为明显，而SA低积累的nahG植株和npr1-1突变体受伤害程度最小。镉胁迫造成供试植株伤害的主要原因是引发细胞脂质过氧化，具体表现为脂质过氧化产物丙二醛显著积累，细胞离子渗透率明显增大。然而，与野生型相比，snc1的膜脂过氧化程度最大，而nahG和npr1最小，不过当镉胁迫浓度达到150μmol/L时，所有供试植株的脂质过氧化程度均达到最大，且水杨酸失去了调节能力。抗氧化酶及其同工酶活性研究表明，镉胁迫增加了供试植株的SOD和POD活性，抑制了CAT活性。与野生型植株相比，snc1的SOD和POD活性增加幅度最大，而nahG和npr1的幅度最小，这进一步表明镉对snc1植株的伤害程度最大，而对nahG和npr1的伤害程度较小，因为抗氧化酶活性在一定程度上受氧化胁迫伤害的诱导。镉胁迫造成的伤害也表现为叶绿素含量的降低，其中snc1的降低最大，而nahG和npr1的降低明显低于野生型，这与镉引发的生长迟缓是一致的。在镉胁迫下，植株的可溶性糖和游离脯氨酸含量均显著增加，然而snc1的增加幅度相对较小，而nahG和npr1-1增加幅度较大，表明在镉胁迫下，渗透调节物质的积累与植株耐受镉胁迫呈正相关，也表明渗透调节物质的积累与水杨酸水平及其信号转导有关。综上所述，镉胁迫抑制植株生长与其引发的氧化胁迫伤害相关，其中水杨酸高积累突变体受伤害程度最大，而水杨酸水平缺失的植株nahG以及水杨酸信号转导阻断突变体npr1受伤害程度较小。尽管在镉胁迫下植株的抗氧化酶活性增加，但仍不足以消除镉毒害。渗透调节物质可溶性糖和游离脯氨酸的积累与植株对镉的耐受性呈正相关。