目的:以人口腔鳞癌MDR细胞株为研究对象,研究表没食子儿茶素没食子酸酯在发挥逆转作用前后对肿瘤血管、VEGF及HIF-1α的影响,进一步探讨其逆转机制,为开发逆转人口腔鳞癌多药耐药性理想药物提供新靶点。方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型测定其抗血管生成活性。建立人MDR口腔鳞癌裸鼠移植瘤模型,观察EGCG对荷瘤鼠移植瘤的影响,HE染色观察肿瘤血管生成情况及肺组织有无转移,免疫组化法检测瘤组织VEGF、CD34的表达,计算MVD差异,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测血清VEGF的含量变化,RT-PCR检测瘤组织HIF-1α及VEGF的mRNA表达差异。结果:80～320mg·L^-1EGCG可抑制鸡胚尿囊膜血管生长;EGCG联合VCR处理后KBV200瘤重、肿瘤相对体积明显低于对照组和VCR组（P＜0.01）;HE病理切片显示联合处理组血管数目较少,各组肺组织无明显转移灶;低、中、高EGCG联合VCR组MVD低于VCR组（P＜0.01）;EGCG联合VCR组凋亡指数明显高于VCR组（P＜0.01）;中、高剂量EGCG联合VCR组VEGF mRNA及蛋白表达量均低于VCR组;EGCG联合VCR组可明显降低HIF-1αmRNA的表达量（P＜0.01）,且与EGCG呈剂量依赖关系。结论:EGCG逆转人口腔鳞癌细胞多药耐药性可能与抑制肿瘤新生血管生成,降低HIF-1α及VEGF表达,来协同加强细胞毒性化疗药对肿瘤MDR细胞的作用。