目的:低氧环境下骨骼肌中蛋白质合成和分解平衡的改变直接影响肌肉质量,降低急进高原机体的体力活动水平。本研究探究低氧如何影响骨骼肌中蛋白质合成和分解,及FoxO1Thr24磷酸化在其中的作用。方法:研究一为探讨不同时长低氧暴露对骨骼肌蛋白质合成和分解的影响,以及参与该过程的通路上相关基因表达的改变,以确定低氧诱导肌管萎缩的最适暴露时长和FoxO1Thr24在该过程中的作用。以肌管细胞为研究对象,置于氧浓度为1%的低氧小室中完成低氧干预,并在0 h、6 h、12 h和24 h分别收细胞进行检测。免疫荧光Myosin染色观察并计算肌管直径;WB测试p-FoxO1Thr24和FoxO1的蛋白表达;表面翻译感应检测总蛋白合成水平,WB检测蛋白合成通路相关蛋白:细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）和真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）的表达;WB检测泛素蛋白（ubiquitin）表达和蛋白分解通路相关蛋白:肌肉环状指基因1（Mu RF1）和肌肉萎缩盒F基因（Atrogin1）的表达。研究二为探讨FoxO1Thr24在低氧下对大鼠骨骼肌细胞中蛋白质合成和分解的影响作用。构建FoxO1过表达、FoxO1T24A（模拟去磷酸化）和FoxO1T24D（模拟磷酸化）质粒,使用腺病毒作为载体,分别感染肌管细胞;采用WB测试蛋白合成和分解相关蛋白质的表达。结果:（1）随着低氧干预时间延长,肌纤维直径逐渐减小、骨骼肌细胞蛋白质合成量、分解量皆逐渐减少,蛋白质积累量逐渐减少。6h的p-4E-BP1/4E-BP1的比值均显著高于0 h、12 h和24 h;6 h的p-m TOR的表达要显著高于0 h和24 h,并且p-m TOR/m TOR的比值,6 h和24 h均显著大于0 h。与0 h相比,p-FoxO1/FoxO1的比值,6 h、12 h和24 h都显著降低。与0 h相比,6 h的Mu RF1的表达显著降低。（2）FoxO1T24D能够显著增加大鼠骨骼肌细胞中蛋白质积累,并且这种促进蛋白质合成的作用是通过上调m TOR活性来实现的。FoxO1T24D对m TOR的调节作用受到低氧干预的调控;在常氧下FoxO1T24A/D均显著增加Atrogin-1的表达。结论:（1）低氧干预后肌管细胞蛋白质积累下降、肌管细胞直径减少。低氧下骨骼肌中蛋白质积累减少受FoxO1/m TOR/4E-BP1和FoxO1/Atrogin-1通路的活性调控。（2）低氧下FoxO1Thr24去磷酸化能显著降低骨骼肌细胞中蛋白质的合成和分解。低氧干预通过抑制FoxO1Thr24磷酸化来调控FoxO1的生物功能。