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目的：本研究以阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型SAMP8小鼠为研究对象,通过观察针刺对海马神经元突触可塑性,以及葡萄糖、乳酸含量与其转运体的影响,从神经元能量物质转运的角度探讨针刺促海马神经元突触可塑性机制,为针刺治疗AD提供实验依据。方法：采用Morris水迷宫进行行为学检测,筛选出43只学习记忆能力减退的SAMP8小鼠作为AD动物模型,随机分为SAMP8组与SAMP8-刺组。以20只同月龄SAMR1小鼠作为对照。选取“百会”、“涌泉”进行针刺治疗,每天治疗一次,每次20分钟,5天为一个疗程,每个疗程结束后休息2天,共治疗8疗程。治疗结束后,采用水迷宫进行定位航行、空间探索实验,采用透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元突触后致密带(post synaptic density, PSD)厚度、突触间隙宽度、突触界面曲率的变化,充分评价针刺治疗效应；运用在体脑微透析联合ISCUS检测技术,检测脑部海马区葡萄糖、乳酸等能量底物含量,并取海马组织,运用免疫组化、蛋白免疫印迹法检测海马葡萄糖转运体3(glucose transporter 3, GLUT3)、单羧酸转运体2 (monocarboxylate transporter 2, MCT2)、单羧酸转运体4 (monocarboxylate transporter 4, MCT4)总表达量及亚区变化。结果：1.学习记忆能力结果。Morris水迷宫结果提示,与SAMR1组相比,SAMP8组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),第1天游泳总路程增加(P<0.05),第2天至第5天游泳总路程显著增加(P<0.01)；目标象限游泳路程百分比、目标象限游泳时间百分比显著下降(P<0.01),穿越平台次数、穿越有效区次数显著减少(P<0.01),提示SAMP8组小鼠学习能力、记忆能力均下降,符合AD的病例特征变化。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组第4天、第5天逃避潜伏期、游泳总路程缩短(P<0.05)；目标象限游泳路程百分比、目标象限游泳时间百分比升高(P<0.05),穿越平台次数差异不具有统计学差异(P>0.05),穿越有效区次数增加(P<0.05)。表明针刺有效地改善了SAMP8小鼠的学习记忆能力。2.突触可塑性结果。电镜结果提示,与SAMR1组相比,SAMP8组小鼠海马神经元PSD厚度显著降低,突触突触间隙宽度显著增加；经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马神经元PSD厚度增加(P<0.05),突触间隙宽度减小(P<0.05)。表明针刺可以促进海马神经元突触结构可塑性的发挥。3.海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸检测结果。探针回收率结果表明,CMA7探针对SAMP8小鼠海马乳酸的回收率为16.25%,葡萄糖的回收率为19.18%,提示符合实验技术要求。与SAMR1组相比,SAMP8组小鼠海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量均显著降低(P<0.01)。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量均显著降低(P<0.01)。4.海马能量底物转运蛋白检测结果。蛋白免疫印迹结果表明,与SAMR1组相比,SAMP8组GLUT3、MCT2表达显著降低(P<0.01),MCT4表达差异不具有统计学差异(P>0.05)；海马亚区免疫组化检测结果表明,GLUT3表达的降低出现在CA1亚区(P<0.01)、DG亚区(P<0.01)以及CA3亚区(P<0.05)；MCT2表达的降低出现在CA1亚区(P<0.01)、CA3亚区(P<0.01)和DG亚区(P<0.01)；而MCT4的表达在CA1亚区显著降低(P<0.01)。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马GLUT3. MCT2总表达量显著升高(P<0.01), MCT4总表达量差异不具有统计学差异(P>0.05)；亚区免疫组化结果提示,GLUT3表达的升高出现在CA1亚区(P<0.01)、DG亚区(P<0.01)和CA3区(P<0.05); MCT2表达的升高出现在CA1亚区(P<0.01)和DG亚区(P<0.05)；MCT4在CA1亚区出现显著升高(P<0.05)。MCT4/MCT2比值结果表明,与SAMR1组相比,SAMP8组海马CA1、CA3、DG亚区MCT4/MCT2比值改变不具有统计学差异(P>0.05)；经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组海马CA1亚区MCT4/MCT2比值显著降低(P<0.05), CA3、DG亚区MCT4/MCT2比值改变不具有统计学差异(P>0.05)。结论：1.针刺可以促进SAMP8小鼠海马神经元突触结构可塑性,改善学习记忆能力；2.针刺可以降低SAMP8小鼠海马细胞间液乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量；3.针刺可能通过调控SAMP8小鼠海马GLUT3、MCT2、MCT4表达,改善神经元底物摄取能力,以促进神经元突触可塑性的发挥,提高SAMP8小鼠学习记忆能力。