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目的：研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢、氧化应激和炎症因子、肝功能的影响及其可能的作用机制。 方法：①复制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型：以Wistar雄性大鼠为受试对象，采用高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型的方法复制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型，同时，采用中、低剂量糖肝煎浓缩丸混悬液干预给药，吡格列酮作为阳性对照，生理盐水作为空白对照；②糖脂代谢研究：采用生化法研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠血糖及血脂四项的影响；采用ELISA法研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素(Insulin)的影响；③氧化应激及炎症因子研究：采用生化法检测大鼠血清及肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平，采用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6（IL-6）及超敏反应蛋白（CRP）水平；④InsR-α/IRS-1/PI3K通路研究：采用Western-Blot法检测大鼠肝脏InsR-α、IRS-1、PI3K的蛋白表达水平，采用免疫组化法定位大鼠InsR-α、IRS-1、PI3K在肝脏的蛋白表达位置；⑤肝功能研究：采用HE染色观察大鼠肝脏组织的病变，采用生化法研究肝脏ALT、AST及肝糖原的水平，采用ELISA法检测大鼠肝脏GK、G-6-pase的水平。 结果：①空腹血糖大于5.6 mmol·L-1或者负荷血糖大于7.8 mmol·L-1被认为为糖调节受损者，即为造模成功。造模成功率达到77%。②糖脂代谢：与正常组相比，模型组大鼠的血糖、胰岛素以及TG、TC、LDL-C等血脂水平均显著性升高，HDL-C水平显著性降低；与模型组相比，吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸中剂量组血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-C水平均显著性降低，HDL-C水平显著性增高，糖肝煎浓缩丸低剂量组FBG、 Fins、TG水平显著性降低，HDL-C水平显著性增高。③氧化应激及炎症因子：与正常组相比，模型组大鼠血清及肝脏的SOD、GSH-Px水平均显著性降低，MDA水平显著性增高，TNF-α，CRP,IL-6，IL-1β水平均显著性增高（P<0.01）；与模型组相比，吡格列酮组及糖肝煎浓缩丸中剂量组血清的SOD、GSH-Px水平均显著性增高，MDA水平显著性降低，吡格列酮组及糖肝煎浓缩丸中剂量组肝脏的SOD、GSH-Px水平均显著性增高，吡格列酮组MDA水平显著性降低。吡格列酮组、糖肝煎浓缩丸中、低剂量组的TNF-α、IL-1β、CRP水平均显著性降低，吡格列酮组的的IL-6水平显著性降低；④InsR-α/IRS-1/PI3K通路：与正常组相比，模型组InsR-α、IRS-1、PI3K三种蛋白表达含量显著性降低，与模型组相比，吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸中剂量组InsR-α、IRS-1、PI3K三种蛋白表达含量显著性升高；⑤肝功能：模型组大鼠肝组织可见明显的病理性改变，表现为肝小叶结构奈乱，肝细胞膨胀，体积明显增大，气球样病变，胞质内可见显著大小不一的圆形脂滴，大泡性、小泡性脂滴同时存在，胞核被挤压至细胞边缘，可见散在坏死的肝细胞，小叶内炎症浸润。阳性对照组及中、低剂量的糖肝煎浓缩丸组均对肝脏组织的脂肪变性及炎性浸润有着明显的改善；与正常组相比，模型组大鼠ALT、AST水平显著性增高，肝糖原水平显著性降低，与模型组相比，吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸中剂量组ALT、AST水平显著性降低，肝糖原水平显著性升高。 结论：糖肝煎浓缩丸对于2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗有明显的改善作用，可能与其改善氧化应激，抑制炎症因子的释放，改善肝脏损伤有关，其作用机制可能是通过PI3K信号通路介导胰岛素信号的传递。