目的:　　肝癌在国内的发病率较高，目前中药治疗肝癌发展的方向之一是从植物药中筛选有效的活性物质。高良姜素(galangin)是一种天然的黄酮醇类化合物，可从高良姜的根茎中提取。本实验通过观察不同浓度的高良姜素处理人肝癌HepG2细胞后对细胞增殖及细胞周期影响，诱导HepG2细胞凋亡与自噬的作用，探讨高良姜素诱导HepG2细胞自噬的作用机制，为应用高良姜素作为抗肝癌药物提供理论基础。　　方法:　　用不同浓度的高良姜素处理人肝癌HepG2细胞24h，　　(1)采用MTT法检测细胞的增殖情况。　　(2)采用TUNEL法，通过流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡，流式细胞术PI染色法检测细胞周期的分布以及Western blot检测p53，LC3，PARP的表达量来分析高良姜素诱导细胞凋亡与自噬的浓度。　　(3)透射电子显微镜观察证实细胞自噬。　　(4)AO荧光染色，荧光显微镜观察HepG2细胞形态学变化。　　用p53抑制剂PFT-α预处理HepG2细胞2h后或是用p53 siRNA转染HepG2细胞6h后，再用130μmol/L高良姜素处理细胞24h，　　(1)AO荧光染色，荧光显微镜观察HepG2细胞形态学变化。　　(2)Western blot检测p53，LC3的表达量的变化。　　用质粒pcDNA3.1-p53，pcDNA3.1转染p53完全缺失的人肝癌Hep3B细胞6h后，再用130μmol/L高良姜素处理转染的Hep3B细胞24h，　　(1)AO荧光染色，荧光显微镜观察Hep3B细胞形态学变化。　　(2)Western blot检测p53，LC3的表达量的变化。　　结果:　　MTT法检测发现高良姜素可以抑制HepG2细胞增殖，TUNEL法流式细胞术，PI染色法流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期的分布，并结合Western blot检测分析得出130μmol/L高良姜素诱导HepG2细胞自噬，370μmol/L高良姜素诱导HepG2细胞凋亡。特别是，高良姜素处理处理HepG2细胞引起:(1)AO荧光染色可见自噬泡的积累;(2) Western blot检测微管相关蛋白轻链3(LC3)浓度增高，p53表达增加;(3)统计得出自噬空泡的细胞百分率增加。通过抑制或下调p53表达抑制了高良姜素诱导HepG2细胞自噬。相对于正常水平，Hep3B细胞中过表达p53可以修复高良姜素诱导更高的自噬。　　结论:　　高良姜素处理人肝癌HepG2细胞24h时抑制了HepG2细胞增殖，浓度为130μmol/L时诱导细胞自噬，370μmol/L时诱导细胞凋亡。抑制p53的表达能有效抑制高良姜素诱导HepG2细胞自噬，通过上调p53的表达，高良姜素能有效诱导人肝癌Hep3B细胞自噬。故高良姜素是通过一条依赖p53的信号通路诱导HepG2细胞自噬。这一发现有助于寻找化疗药物抑制HCC细胞增殖的新模式。