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第一部分:Smac和AIF基因在肝癌细胞中的表达及与细胞凋亡关系的试验研究目的研究不同凋亡途径的凋亡因子Smac和AIF以及与其相关的下游因子caspase-3、caspase-7、caspase-9和survivin基因在L02、HepG2和SMMC-7721细胞株中的表达,探讨其在肝癌细胞凋亡途径中的作用和关系。方法应用SABC免疫组织化学染色技术和western blot蛋白质印迹检测L02﹑HepG2和SMMC-7721细胞株中Smac、AIF、caspases和survivin的表达情况,并分析其意义。结果Smac、caspase-3、caspase-7、caspase-9和AIF在肝癌细胞(HepG2﹑SMMC-7721)中表达与正常胚肝细胞L02相比显著降低(p<0.05),survivin在肝癌细胞(HepG2﹑SMMC-7721)中的表达与正常胚肝细胞L02相比显著升高(p<0.05)。结论Smac、AIF和caspases在肝癌细胞中的低表达,以及survivin的高表达,可能导致肝癌细胞凋亡受阻,使肿瘤细胞的凋亡与增殖失去平衡,在肝癌的发生发展中发挥着重要作用。第二部分肝癌时抑癌基因PITX1和癌基因Pan-ras的研究及其临床意义分析目的研究抑癌基因PITX1和其下游癌基因Pan-ras在原发性肝癌(HCC)细胞和组织中的表达,探讨其在肝癌发生发展中的作用及相互关系。方法应用SABC免疫组织化学染色技术和western blot蛋白质印迹以及半定量RT-PCR方法检测L02﹑HepG2和SMMC-7721细胞株及30例肝癌组织、30例癌旁组织中PITX1和Pan-ras基因的表达情况,并分析其意义。结果PITX1在肝癌细胞株(HepG2和SMMC-7721)中的表达显著低于正常胚肝细胞L02(p<0.05)。PITX1在肝癌组织中的表达显著低于癌旁组织(p<0.05)。Pan-ras在肝癌细胞株(HepG2和SMMC-7721)中的表达与正常胚肝细胞L02相比显著升高(p<0.05)。Pan-ras在肝癌组织中的表达与癌旁组织相比显著升高(p<0.05)。PITX1的表达与Pan-ras的表达呈负相关( r =- 0. 415 6 , p< 0. 05),且两个因子均与肿瘤的大小、肿瘤细胞的分化程度、有无门静脉栓塞相关(p < 0. 05)。结论PITX1在肝癌细胞中的低表达,以及Pan-ras的高表达,可能导致肝癌细胞无限增殖。PITX1和Pan-ras在肝癌组织表达与肿瘤的大小、分化程度、门静脉栓塞有关,这一调控途径对临床预后具有一定提示意义,构成了肝癌细胞信号传导网络中的重要一环。