论文部分内容阅读
目的研究SP3、-Catenin和VEGF在HCC中的表达意义及三者相关性,初步探讨SP3参与HCC发生发展的机制。方法1.收集广西医科大学一附院病理科HCC存档蜡块111例及肝胆外科HCC冰冻标本49例,每例均取其癌组织及癌旁组织,并收集其临床资料。2.采用免疫组织化学法检测SP3在111例蜡块HCC组织及相应的癌旁肝组织中的表达情况,并采用Western-Blot法和RT-PCR法检测SP3在49例冰冻HCC组织及相应癌旁肝组织中的表达情况,分析SP3的表达与临床病理特征的关系,以研究SP3在HCC发生中的作用。3.采用Western-Blot法和RT-PCR法检测β-Catenin在上述49例冰冻HCC组织及相应癌旁肝组织中的表达情况,分析SP3与β-Catenin的相关性及β-Catenin与临床病理特征的关系,初步探讨SP3参与HCC发生发展的机制。4.采用免疫组化法检测VEGF在上述111例蜡块HCC组织中的表达情况,分析SP3与VEGF的相关性及VEGF与临床病理特征的关系,研究SP3参与HCC浸润转移的机制。5.作生存分析,研究SP3表达情况与HCC预后的关系。结果1.免疫组化法结果：SP3在HCC组织中高(中等和强阳性,n=92)表达率为82.9%,在癌旁肝组织中高(中等和强阳性,n=33)表达率为29.7%,组间差别有统计学意义(P=0.000),SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。2. RT-PCR法结果：SP3在HCC组织中高(n=31)表达率为63.3%,在癌旁肝组织中高(n=13)表达率为26.5%,组间差别有统计学意义(P=0.000),SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。3. Western-Blot法结果：SP3在HCC组织中高(n=29)表达率为59.2%,在癌旁肝组织中高(n=14)表达率为28.6%,组间差别有统计学意义(P=0.000),SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。4. β-Catenin表达情况：经RT-PCR法检测,β-Catenin在HCC组织中高(n=26)表达率为53.1%,在癌旁肝组织中高(n=7)表达率为14.3%,组间差别有统计学意义(P=0.000)；经Western-Blot法检测,β-Catenin在HCC组织中高(n=25)表达率为51.0%,在癌旁肝组织中高(n=14)表达率为24.5%,组间差别有统计学意义(P=0.03),β-Catenin表达水平与肿瘤大小和分化程度有关。5.SP3与β-Catenin关系：经RT-PCR法检测,SP3和β-Catenin在HCC组织中存在正相关关系(r=0.641,P=0.000)；经Western-Blot法检测,SP3和β-Catenin在HCC组织中存在正相关关系(r=0.681,P=0.000)。6.SP3与VEGF:经免疫组化法检测,SP3和VEGF在HCC组织中存在正相关关系(r=0.352,P=0.000),VEGF表达与肿瘤分化程度和TNM分期有关。7.生存分析结果：SP3高表达的病例预后较SP3相对低表达的病例差,生存分析显示两种情况预后差别有统计学意义(P=0.001)。结论1.SP3在HCC组织中高表达,尤其在大体积、低分化的HCC组织中表达更高,提示SP3在HCC发生中起促进作用,且与肿瘤恶性程度相关。2. β-Catenin在HCC组织中高表达,与肿瘤大小、分化程度相关,证实了Wnt通路与HCC发生的关系,以及β-Catenin与肿瘤恶性程度的关系。SP3与β-Catenin正相关,提示Wnt通路可能是SP3参与HCC发生的途径。3.SP3与VEGF正相关,而VEGF在低分化、已发生浸润转移的HCC组织中高表达,提示SP3通过对VEGF的调控参与HCC浸润转移。4.生存分析结果支持上述关于SP3与肿瘤恶性程度关系的结论,SP3高表达提示预后不良。