目的：急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类生命和健康的疾患，其发病率和死亡率均较高。急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗，包括急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和溶栓治疗；急诊PCI能使闭塞的冠脉迅速再通，恢复心肌再灌注，已成为治疗AMI的主要方法。然而，有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为心肌组织无复流（no-reflow）。大量研究表明炎症反应在急性心肌梗死（AMI）的再灌注中起着重要作用，血浆中炎性细胞因子白介素-6（IL-6）、胎盘生长因子（PIGF）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等均是冠心病患者不良预后预测的生物标志。PCI术前应用300mg氯吡格雷的负荷量能明显增强抗血小板聚集，从而改善急诊冠状动脉介入患者的预后。近来已有多项研究显示氯吡格雷有抑制炎症因子释放的作用。本研究旨在观察600mg大负荷量氯吡格雷（Plavix，杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司生产，75mg/片）和300mg常规负荷量氯吡格雷（Plavix）在急性心肌梗死患者急诊PCI后ST段抬高总和回落百分比（sumSTR）和心肌呈色分级（MBG）分级的差异，以及比较两组中PIGF，Hs-CRP的动态变化，探讨600mg大负荷量氯吡格雷对心肌组织灌注状态的影响。　　 方法：研究对象：2007年10月至2009年3月于沧州市中心医院心导管室接受急诊PCI治疗的发病6小时内的AMI患者86例（男性58例，女性28例），所有病人术前均服用拜阿司匹林0.3，以及氯吡格雷300mg或600mg。根据氯吡格雷服用剂量分为两组，300mg常规负荷量组（43例），600mg大负荷量组（43例）。AMI患者均符合（1）缺血性胸痛持续时间>30分钟；（2） ST段在2个及2个以上胸前导联抬高≥0.2mv或在2个及2个以上肢体导联抬高≥0.1mv；（3）心肌血清标志物升高至少达正常2倍以上或肌钙蛋白阳性。所有患者均经冠脉造影证实梗死相关血管（IRA）完全闭塞，成功开通并置入冠状动脉内支架，再灌注治疗后即刻IRA血流均达到心肌梗死溶栓血流分级（TIMI）3级，残余狭窄<20％。排除标准：四周以内的急性心肌梗死，风湿性心脏瓣膜病，各种急性、慢性感染，严重肝、肾功能不全，恶性肿瘤，自身免疫性疾病，脑血管疾病，外周血管疾病，急性白血病，支气管哮喘，器官移植术后等。各组研究对象在年龄、性别、身体质量指数（BMI）等方面，差异无统计学意义。AMI患者分别于接受PCI治疗前即刻、再灌注后12h及24h各取血5ml，胎盘生长因子采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定；Hs-CRP采用免疫透射比浊法测定；描记患者术前和术后2h的心电图，计算ST段抬高总和回落百分比（sumSTR％），若≥50％为灌注良好，若<50％为灌注不良；并对造影结果进行心肌呈色分级（MBG）分级，MBG2/3级为灌注良好，MBG0/1级为灌注不良。比较两组之间PIGF和hs-CRP的差异，以及sumSTR≥50％和MBG2/3分级在两组中的比例，观察600mg大负荷量氯吡格雷对心肌组织灌注状态的影响。　　 结果：⑴600mg负荷量组中sumSTR≥50％和MBG2/3级的比例明显高于300mg负荷量组，差异有统计学意义（P<0.05）。⑵PCI治疗后12h，24h300mg负荷量组和600mg负荷量组PIGF和Hs-CRP较术前明显升高，差别有统计学意义（P<0.01），但24h较12h有所回落，差异仍有统计学意义（P<0.05）。⑶和300mg负荷量组相比，PCI前和PCI后12h600mg负荷量组PIGF和Hs-CRP水平没有差异（P>0.05），而术后24hPIGF和Hs-CRP水平差异有统计学意义（P<0.05）。　　 结论：急性心肌梗死患者PIGF和Hs-CRP水平明显升高，并且伴随心肌缺血再灌注损伤的加重而进行性升高，说明PIGF和Hs-CRP可能参与了心肌缺血再灌注损伤，而600mg负荷量氯吡格雷治疗组PCI后PIGF和Hs-CRP水平低于300mg负荷量组，提示大负荷量氯吡格雷能更进一步减少血管炎症因子的释放；大负荷量氯吡格雷治疗组PCI后，sumSTR≥50％和MBG2/3分级的比例也明显高于常规剂量组，因此600mg负荷量氯吡格雷可能通过更好地抑制炎症反应，比300mg负荷量能更进一步地改善心肌组织的灌注。