本世纪全球气候变化会使气温上升2.4-6.4°C,由此引发的干旱将更加频繁,强度将更加严重,波及范围将更加广阔。高温和干旱引发的树木死亡事件在世界范围内呈现增加的趋势,成为树木生长发育的主要非生物胁迫之一。杨树是一类快速生长、对环境变化比较敏感的木本植物,随着全球气候变化,杨树林的存活面临巨大挑战。因此,研究杨树在高温与干旱胁迫下的生理与分子响应机制尤为必要与紧迫。本研究首先分析了两种具有对比抗旱性的杨树基因型在高温与干旱胁迫下的能量代谢、激素水平以及氧化胁迫的生理响应机制;随后,利用RNA-seq(转录组测序)技术,研究两者杨树基因型适应高温与干旱胁迫的转录组调控机制;最后,利用遮荫与干旱处理模拟杨树在严重干旱胁迫下的死亡过程,探究糖分和水分传导在杨树死亡过程中的作用机制。主要结果如下:对两种具有对比抗旱性的杨树基因型小叶杨(Populus simonii)和84K杨(P.alba×P.tremula var.glandulosa)进行温度(常温和高温)与干旱(80%、40%饱和含水量、不供水(0%))处理,研究发现,高温引起两种杨树基因型光合速率降低、叶水势和相对含水量显著下降、杨树叶中δ13C与δ18O增加。高温加剧干旱所引起的光合速率降低、水分含量下降、根中碳含量的降低,而且增强干旱胁迫所诱导的叶中δ13C与δ18O含量的升高、ABA和H2O2水平的升高。胁迫下,与84K杨相比,小叶杨更倾向于关闭气孔,降低代谢活性,积累更多的糖分,保持较高的组织相对含水量。这种生理响应的差异可能是小叶杨比84K杨更加耐热和耐旱的重要原因。为深入研究两种杨树基因型响应高温与干旱胁迫生理差异的分子基础,对两种杨树基因型根和叶进行转录组调控机制研究。研究发现,在高温胁迫下,两种杨树基因型一方面通过HSF和HSP家族HSFA4A、HSFA2、HSP70和HSF81.3等的差异表达,对高温损伤的蛋白进行功能修复,转化为具有生物活性的蛋白;另一方面高温诱导的氧化胁迫激活杨树MAPK信号转导通路,将高温胁迫信号传导给WRKY、HSF等转录因子家族,激活杨树耐热基因CAT1、CAT2、APX2等的转录表达。干旱诱导了两种杨树基因型根和叶中依赖ABA和不依赖ABA两条信号转导通路,通过MYB、NAC、bZIP、AP2/ERF等转录因子对杨树耐旱基因进行转录调控,激活杨树耐旱基因SUS4、CAT1、GSH2、DREB2A等的表达。干旱加剧了高温所诱导的HSF和氧化胁迫的信号转导通路。与小叶杨相比,高温与干旱胁迫分别对84K杨的热激蛋白以及依赖ABA的信号转导途径的诱导更加显著,表明84K杨对高温与干旱胁迫较小叶杨更为敏感。这些转录组调控研究结果与两种杨树基因型在高温与干旱胁迫下的生理响应结果互为呼应。为探究不同杨树基因型的栓塞脆弱性与严重干旱胁迫下糖分与水分传导在杨树死亡过程中的作用机制,利用脆弱曲线得到具有栓塞脆弱性显著差异的杨树基因型欧美杨(P.×euramericana)和84K杨(P.alba×P.tremula var.glandulosa),通过遮荫(100%、32%和12%透光度)和重度干旱胁迫(不供水)分别进行碳饥饿(糖分合成受阻)和水分传导受阻(干旱导致木质部栓塞)的诱导处理。研究发现,两种杨树基因型在遮荫处理下其非结构性糖分(NSC)含量显著下降,且导水率损失(PLC)变化较小,两种杨树基因型植株的存活率与NSC含量呈显著正相关;在重度干旱处理下,植株PLC升高到100%左右,植株的存活率表现出与PLC显著负相关。与84K杨相比,欧美杨具有较高的初始NSC含量和较低的木质部栓塞脆弱性,在进行同样时间和强度的遮荫或干旱处理后,欧美杨存活率较高。由此可以推测,在严重干旱胁迫下,水分传导受阻和碳饥饿过程同时存在,杨树在干旱胁迫下的存活时间取决于水分传导受阻与糖分亏缺所占的相对比重:水分传导受阻占主导时,植株存活时间缩短,而当碳饥饿过程占据主导时,植株相对存活时间延长。不同杨树基因型的木质部栓塞脆弱性和初始NSC含量的不同都对干旱胁迫下植株的存活时间有显著影响。