目的:EBV是第一个被发现的人类肿瘤病毒。Burkitt’s淋巴瘤（BL）是一种高度侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤。BL与EBV感染密切相关,但EBV感染在BL发病机理中的确切作用尚需阐明。EBV可通过多种方式诱导宿主细胞代谢重编程来支持病毒感染和长期生存,这种重塑又促进了肿瘤的发展。研究EBV miRNA BART1（EBV-miR-BART1）对BL细胞能量代谢的影响,及明确PTEN在EBV-miR-BART1影响BL细胞能量代谢中的作用,为从miRNA的角度寻找BL治疗的新靶点提供了新的理论依据。方法:1.将过表达EBV-miR-BART1的慢病毒质粒包装成慢病毒,感染EB病毒阴性的淋巴瘤BL细胞株（CA46与RA.1细胞）,感染后分别命名为CA46BART1与RA.1BART1,以感染无关序列阴性对照慢病毒（NC）组为对照。2.海马能量代谢仪（Seahorse XFe24）检测BL细胞氧消耗速率（OCR）来指示BL细胞的氧化磷酸化（OXPHOS）水平以及检测BL细胞的细胞外酸化速率（ECAR）来指示BL细胞的糖酵解速率。3.使用荧光探针和细胞核染料分别对BL细胞的线粒体和细胞核进行荧光染色,然后使用激光共聚焦显微镜检测EBV-miR-BART1对BL细胞线粒体形态、数量和分布的影响。4.采用蛋白免疫印迹技术（WB）检测CA46BART1与RA.1BART1细胞中PTEN/HIF1α轴的蛋白表达情况,包括PTEN、AKT、p-AKT、HIF1α蛋白水平。5.采用双荧光素酶报告基因试验验证PTEN是否为EBV-miR-BART1的靶基因。结果:1.EBV-miR-BART1对BL细胞具有能量代谢重编程作用:（1）与NC组相比,过表达EBV-miR-BART1的CA46和RA.1细胞,OXPHOS明显降低,线粒体数量明显减少;（2）过表达EBV-miR-BART1的CA46和RA.1细胞糖酵解速率明显增加。2.EBV-miR-BART1对PTEN具有靶向调控作用:双荧光素酶报告基因试验证明EBV-miR-BART1的靶基因为PTEN,并且WB技术证实与NC组相比,过表达EBV-miR-BART1的CA46和RA.1细胞中PTEN的表达明显下调。3.EBV-miR-BART通过PTEN影响HIF1α的稳定性:过表达EBV-miR-BART1的CA46和RA.1细胞中PTEN表达下调,引起AKT表达上调,同时活化部分AKT即p-AKT也被上调,且HIF1α的表达也被上调。结论:EBV-miR-BART1通过PTEN影响HIF1α从而诱导BL细胞依赖糖酵解而非氧化磷酸化供能。