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目的：了解吴茱萸碱对四氯化碳（Carbon tetrachloride，CCl4）诱导的急性小鼠肝损伤的干预作用及其机制。 方法：健康雄性昆明小鼠50只，随机分为5组：正常组、模型组、吴茱萸碱低、高两个剂量预防组（分别予吴茱萸碱15mg/kg、25mg/kg）及联苯双脂阳性药对照组（150mg/kg），每日10ml/kg灌胃一次。第七天灌胃后1小时，除正常组外，其余各组均用0.2％CCl4-花生油溶液（10ml/kg）灌胃，12小时后留取全部血液及肝脏。肝组织进行病理学检查（HE染色），检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平；检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD)活性；免疫组织化学法检测小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β)、信号传导及转录因子3（Signal transducers and activators of transcription-3，STAT3）及p-STAT3的表达；TUNEL法检测肝组织细胞凋亡；Real-time PCR检测肝组织内白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、F4/80和干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）mRNA水平；Western blot方法检测STAT3及p-STAT3的蛋白表达。 结果：与正常对照组比较，模型组小鼠HE染色有明显肝损伤（P<0.05）、血清ALT、AST水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，各干预组小鼠的HE染色肝损伤明显较轻（P<0.05），血清ALT、AST水平显著下降（P<0.05），肝组织匀浆SOD活性明显升高（P<0.05）；细胞凋亡数量明显减少（P<0.05）；肝组织IL-6、F4/80、IFN-γmRNA和TNF-α、IL-6、p-STAT3蛋白表达下降（P<0.05）。 结论：吴茱萸碱对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有一定的干预作用，其机制可能与吴茱萸碱提高机体抗氧化应激能力，下调TNF-α、IFN-γ等炎症因子的释放、减少细胞凋亡，抑制IL-6-STAT3通路的活化有关。