本课题从当前国内外的研究热点生物表面活性剂出发，应用酸沉醇提、薄层层析、HPLC等分离手段从Bacillus natto TK－1发酵培养基中纯化出一种surfactin，并对其抑菌、抗肿瘤等生物活性及机理进行深入探讨。　　 通过牛津杯法和液体倍比稀释法考察surfactin的抑菌活性，发现surfactin具有较为广谱的抗菌活性，其中以Botrytis cinerea敏感性最强，MIC值为62.5μg/mL。通过观察菌体内总糖和蛋白质的消耗情况，发现surfactin能抑制菌体内营养物质的消耗。膜通透性测定及原子力显微镜观察表明，surfactin能破坏细菌细胞膜的完整性。稳定性结果表明，surfactin抑菌活性具有较强的稳定性，耐热、耐紫外线，在pH3～12之间稳定。　　 MTT实验结果表明，surfactin能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖，其中细胞被处理48 h时的IC50为27.3μg/mL。AO/EB双染和流式细胞术结果表明，surfactin能诱导细胞凋亡和阻断细胞在G2/M期。通过考察周期调控蛋白的变化情况，发现surfactin能上调p53、p21的表达和下调CyclinB1、p34cdc2和p-p34cdc2的表达。免疫荧光和免疫印迹结果表明，surfactin显著抑制了细胞内vimentin的表达，诱导了α-tubulin的解聚和重排，使细胞的骨架系统发生了剧烈的变化。凋亡信号通路研究发现，surfactin能增加细胞内活性氧的水平，使JNK磷酸化激活，诱导线粒体通路和caspase级联反应的发生。　　 本文运用微生物学的方法得出，surfactin的抑菌机制主要是破坏细菌细胞膜的完整性。运用细胞生物学等方法得出，surfactin可通过ROS/JNK介导的线粒体通路诱导细胞凋亡，即surfactin通过增加细胞内活性氧的水平，使JNK磷酸化激活，而后Bcl-2/Bax的蛋白表达比率明显降低，线粒体膜电位降低，促进了细胞色素c的释放，进而激活caspase-9，引发caspase的级联反应，导致下游caspase-3，-6的激活和核基质的崩塌，导致细胞凋亡。