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目的：复制失血性休克大鼠ALI模型后，观察PPARβ在ALI肺组织的表达情况；然后采用PPARβ的激活剂（GW0742）、拮抗剂（GSK0660）、GW0742和GSK0660联合对大鼠ALI模型进行干预，观察其对失血性休克大鼠ALI肺组织表达PPARβ的影响，研究PPARβ在ALI发生发展过程中的保护作用及相关机制。方法：复制失血性休克大鼠ALI模型，按完全随机原则将120只SD大鼠分入五组，假手术组（A组）、失血性休克致急性肺损伤模型组（B组）、GSK0660组（C组）、GW0742组（D组）和联合组（E组）。每组分为1h、2h、4h、6h四个时相点，每个时相点6只老鼠。具体操作方法为A组仅行动静脉穿刺，不具备失血性休克ALI模型，同时给予静脉注射10%DMSO3ml/kg，B组静脉注射10%DMSO3ml/kg，30min后注射生理盐水2.5ml/kg，之后复制血性休克大鼠ALI模型；C组先给大鼠静脉注射GSK06603mg/Kg，30min后注射生理盐水2.5ml/kg，复制失血性休克ALT模型。D组先给大鼠静脉注射GW07423mg/Kg，30min后注射生理盐水2.5ml/kg，复制失血性休克ALT模型。E组先给大鼠静脉注射GSK0660+GW0742，两者之间注射时间隔15min，30min后注射生理盐水2.5ml/kg，，复制失血性休克ALI模型。观察记录在1、2、4、6小时取肺组织测定PPARβ受体表达，并行病理学检查、肺中性粒细胞浸润、肺干湿重比系数和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白作为检测肺损伤程度的指标；检测肺组织抗氧化物酶SOD、CAT、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态来评估机体氧化应激状态。然后，给予PPARβ受体拮抗剂进行预处理，观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响，并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用。结果：1．失血性休克致伤组大鼠抗氧化物酶SOD、CAT、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P<0.05)。2. GW0742使ALI肺组织中抗氧化物酶SOD、CAT、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低，以2h、4h升高最显著(P<0.05)。3、单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分，抑制肺组织SOD、 CAT、 GSH-Px活性(P<0.05)及降低8-iso-PGF2α的含量；使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P<0.05)。结论：1、失血性休克ALI大鼠模型，肺组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高，提示失血性休克处于急性氧化应激状态。2、GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、CAT、GSH-Px的活性，降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量。3、推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达，降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用，减轻ALI肺组织的炎症，改善PaO2，可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的。