【摘 要】
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白血病是严重危害人类健康的恶性血液性疾病，常规放疗、化疗的最大问题是其在杀灭肿瘤细胞的同时，亦可杀伤正常组织细胞，尤其是造血组织细胞，而致造血功能和免疫功能抑制，因此诱导
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白血病是严重危害人类健康的恶性血液性疾病，常规放疗、化疗的最大问题是其在杀灭肿瘤细胞的同时，亦可杀伤正常组织细胞，尤其是造血组织细胞，而致造血功能和免疫功能抑制，因此诱导分化治疗将成为肿瘤治疗的新途径。为探索某些细胞因子和化疗剂对白血病细胞生长与分化的影响，本研究以人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞为靶细胞，采用细胞增殖试验、细胞周期分析技术、原位杂交技术、免疫组化技术和NBT还原试验等方法，观察单独或联合应用重组人白血病抑制因子（rh-LIF）和阿糖胞苷（Ara-c）对HL-60细胞生长与分化的影响及其作用机制，为白血病的临床治疗提供理论与实验依据 。初步研究结果得出以下结论：1． rh -LIF单独可诱导HL-60细胞向单核细胞系、巨噬细胞系分化，小剂量Ara-c单独能诱导HL-60细胞向单核细胞系分化；两者联用，Ara-c可干扰LIF对HL-60细胞的诱导分化作用。2． rh-LIF对HL-60细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖性，当其浓度为1u-1000u/ml时呈现抑制作用，浓度增至10000u/ml时，抑制作用亦显著增强（p＜0.05）。3.细胞周期分析结果表明：rh-LIF、小剂量Ara-c可致50%左右HL-60细胞停滞于G0/G1期。<WP=5>4．rh-LIF、小剂量Ara-c可诱导HL-60细胞表达P53 mRNA、P53蛋白和P21蛋白（p＜0.05），前者诱导作用较后者强。rh-LIF诱导P53表达呈时间依赖性。5．rh-LIF、小剂量Ara-c可抑制HL-60细胞表达bcl-2癌基因（p＜0.05），抑制作用呈时间依赖性 。
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