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目的:观察人参皂苷Rg3对子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）的治疗作用,并探讨其抑制EMs血管生成的作用机制。方法:通过自体移植子宫内膜块法建立EMs大鼠模型,并将EMs大鼠随机分成5组:人参皂苷Rg3低剂量组（A组）、人参皂苷Rg3高剂量组（B组）、孕三烯酮组（C组）、模型组（D组）和去势组（E组）,连续灌胃3周后处死各组大鼠,收集腹主动脉血,测定血清雌激素（E2）和孕酮（P）水平;取下异位子宫内膜组织,测量异位内膜的体积,并对其进行病理学观察;检测分析EMs大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）、蛋白激酶B（Akt）及哺乳动物雷帕霉素（m TOR）蛋白的表达水平,以及异位内膜细胞的凋亡活性;以人血管内皮细胞系EA.hy926为模型,用不同浓度的人参皂苷Rg3对细胞处理不同的时间后,分别用CCK8法检测EA.hy926细胞的增殖活性,transwell法检测其侵袭活性,并通过Western blot检测,观察细胞中VEGF、E-钙黏素（E-Cadherin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血小板源生长因子（PDGF-B）蛋白的表达水平。结果:与对照组（D组）EMs大鼠相比,高剂量人参皂苷Rg3处理组（B组）、孕三烯酮处理组（C组）和去势处理组（E组）EMs大鼠异位内膜组织的体积均显著减小（P<0.05）并呈退化趋势,其血清E2水平也明显下降（P<0.05）;孕三烯酮处理组（C组）和去势处理组（E组）EMs大鼠的血清P水平较对照组（D组）明显下降（P<0.05）,但人参皂苷Rg3处理组（A组和B组）EMs大鼠的血清P水平没有显著变化。免疫组化检测结果显示,VEGF、VEGFR-2在大鼠子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞及血管内皮细胞中均有表达,其在腺上皮细胞中的表达信号相对较强;磷酸化蛋白激酶B（Phosphor-protein kinase B）p-Akt和磷酸化哺乳动物雷帕霉素（Phosphorylated mammalian target of rapamycin）p-m TOR蛋白主要定位于子宫内膜间质细胞的胞浆中,腺上皮细胞胞浆中也有少量表达。WB和RT-PCR检测结果显示,与对照组EMs大鼠相比,高剂量人参皂苷Rg3（B组）、孕三烯酮（C组）和去势（E组）处理组EMs大鼠子宫内膜组织中VEGF、p-Akt和p-m TOR的表达水平显著下调（P<0.05）;而Tunel检测结果显示,与对照组相比,高剂量人参皂苷Rg3处理组（B组）EMs大鼠异位内膜组织中的细胞凋亡活性显著增强（P（27）0.05）。在离体实验中,用各剂量人参皂苷Rg3处理后,EA.hy926细胞的增殖活性没有显著变化,但用高、中浓度的人参皂苷Rg3处理后,EA.hy926细胞的侵袭能力显著下降（P<0.05）;此外,人参皂苷Rg3对EA.hy926细胞中VEGF蛋白的表达水平没有显著影响,但高浓度人参皂苷Rg3处理后,细胞中MMP-2、MMP-9、E-Cadherin和PDGF-B蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论:本研究证明了人参皂苷Rg3能抑制EMs大鼠异位内膜组织的生长,与其能降低大鼠血清E2水平及抑制异位子宫内膜的血管生成有关。人参皂苷Rg3通过阻断VEGFR-2介导的PI3K/Akt/m TOR信号通路可能对EMs大鼠异位内膜生长产生抑制作用,从而抑制血管生成,促进异位内膜细胞凋亡。人参皂苷Rg3还能抑制血管内皮细胞的侵袭活性以及细胞中E-Cadherin、MMP-2、MMP-9和PDGF-B的表达,提示其可能通过抑制血管内皮细胞的侵袭而抑制异位内膜的生长。