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目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）水平及胰岛素抵抗（IR）程度的改变；了解SHR心血管重构与血清APN及IR程度之间的关系；观察SHR大鼠心肌、胸主动脉脂联素受体1（AdipoR1）的表达，明确AdipoR1对心血管的保护作用；探讨福辛普利对血清APN、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、缓激肽（BK）、胰岛素抵抗指数（HOME-IR）以及心肌、主动脉AdipoR1表达的影响及其可能的影响机制。方法以8只雄性WKY大鼠和26只雄性SHR大鼠为观察对象。将SHR大鼠随机分成SHR组（10只）、Fos10组（8只）、Fos20组（8只）。从14周龄起，WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃，Fos10组和Fos20组分别给予福辛普利10mg/kg.d和20mg/kg.d灌胃干预。每周测体重，每2周测收缩压（SBP）。8周后处死大鼠，采血测定四组大鼠血清APN、AngⅡ、BK、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)，计算胰岛素抵抗指数（HOME-IR）。取出胸主动脉、心脏，称全心重量及左心室重量，计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)。HE染色观察四组大鼠心脏、血管形态，并测定管壁内径（LD）、中膜厚度（MT）及壁腔比值（MT/LD）。采用实时荧光定量PCR法、Western-Blot法测定心肌、主动脉AdipoR1的分布及表达。比较四组大鼠各指标的差异，并对福辛普利干预前后影响大鼠血压及心血管重构的因素进行相关性分析，评价各指标间的相互关系。结果1.实验前SHR大鼠SBP水平高于WKY大鼠。实验过程中，WKY组大鼠SBP无明显变化；SHR组大鼠SBP持续升高，20周龄后SBP保持平稳状态。给药后第2周起，Fos10组、Fos20组大鼠SBP开始下降，第6周时SBP保持稳定，且Fos20组大鼠较Fos10组SBP下降明显。2.与WKY组大鼠相比，SHR组大鼠血清APN、血清BK水平降低，血清FINS、HOME-IR、血清AngⅡ均增高；干预后，与SHR组大鼠相比，FOS10组和FOS20组大鼠血清APN、血清BK升高，血清FINS、HOME-IR、血清AngⅡ降低；FOS20组较FOS10组效果更加显著。3.与WKY组大鼠相比，SHR组大鼠HWI、LVWI明显增高，MT增厚，MT/LD比值增加；与SHR组大鼠相比，FOS10组、FOS20组大鼠HWI、LVWI、MT、MT/LD降低；FOS20组降低幅度大于FOS10组。4.心肌、胸主动脉形态学观察：与WKY组大鼠相比，SHR组大鼠心肌细胞体积增大且排列紊乱，间质成纤维细胞增生，血管平滑肌层排列紊乱，中膜增厚；与SHR组大鼠相比，Fos10组、Fos20组大鼠心肌细胞体积缩小且排列规整,血管形态改善，中膜平滑肌排列整齐，中膜变薄；Fos20组效果更佳显著。5.荧光定量PCR及Western Bolt检测结果显示，与WKY组相比，SHR组心肌、主动脉AdipoR1的mRNA及蛋白表达明显下调；Fos10组、Fos20组AdipoR1的表达较SHR组均增加；Fos20组较Fos10组效果显著。6.对WKY组和SHR组大鼠各指标进行多元逐步回归分析显示，APN、AdipoR1、HOME-IR和AngⅡ是影响大鼠SBP的重要因素，大鼠SBP与血清APN、AdipoR1呈负相关，与HOME-IR、血清AngⅡ呈正相关；APN、AdipoR1、HOME-IR、SBP是影响大鼠LVWI、MT/LD的重要因素，LVWI、MT/LD与APN、AdipoR1呈负相关，与HOME-IR、SBP呈正相关。7.对SHR组、Fos10组和Fos20组大鼠各指标进行多元逐步回归分析显示， APN、AdipoR1、HOME-IR、AngⅡ及BK是影响大鼠SBP的重要因素，大鼠SBP与APN、AdipoR1及BK呈负相关，与HOME-IR、AngⅡ呈正相关；APN、AdipoR1、HOME-IR、SBP、Ang及BK是影响大鼠LVWI、MT/LD的重要因素，LVWI、MT/LD与APN、AdipoR1、BK呈负相关，与HOME-IR、AngⅡ及SBP呈正相关。结论1.SHR大鼠SBP水平随周龄增长而升高，达20周龄时SBP保持稳定，且存在明显心血管重构，是原发性高血压理想的动物模型。2.SHR大鼠存在低APN血症，并伴随着心肌、主动脉AdipoR1的表达下调。3.APN水平降低、AdipoR1表达下调及IR可能促进SHR大鼠发生高血压及心血管重构。4.福辛普利可能通过降低AngⅡ、升高BK、改善IR,升高APN水平并上调AdipoR1的表达，从而控制血压水平并抑制心血管重构。5.福辛普利20mg升高APN、上调AdipoR1表达的作用强于10mg。